沒那皇帝命，卻得 “皇帝病”——痛風來襲

在古代，痛風常被稱作“皇帝病”，多發于皇親貴族，雖名號聽來高貴，卻令人痛不欲生。

隨著現代生活水平的提高以及飲食結構的變化，痛風已悄然走入尋常百姓家，讓不少普通人也體驗了一番“尊貴”的滋味。

什么是痛風？

痛風是指尿酸鹽晶體沉積于關節和軟組織中引發的炎癥性代謝功能障礙疾病。其發病機制為嘌呤代謝紊亂和/或尿酸排泄減少，致使血尿酸水平不斷攀升，尿酸鹽沉積，進而誘發炎癥反應。

痛風的常見癥狀

急性痛風性關節炎

急性痛風性關節炎多為夜間或清晨單關節發作，受累關節劇烈疼痛、紅腫、熱感和觸痛，仿佛被無數小針不斷扎刺。

痛風石與慢性痛風

未得到有效控制的痛風會發展為慢性痛風，關節附近可形成痛風石，導致關節畸形和功能障礙。

痛風的并發癥

痛風患者常伴有高血壓、糖尿病、高血脂等代謝綜合征疾病，同時尿酸鹽在腎臟沉積可導致痛風性腎病。

痛風的常見致病因素

痛風的形成是一個復雜的生物化學過程。正常情況下，人體內尿酸的生成和排泄會處于動態平衡的狀態，平衡狀態一旦被打破，就會給痛風“埋雷”。平衡狀態的打破主要與以下多種因素有關：

飲食習慣

海鮮、內臟、老火湯等美食，因其高嘌呤而成為痛風發病的飲食來源，嘌呤是尿酸的前身，高嘌呤飲食會導致尿酸生成增多，進而引起痛風。

酒精攝入

酒精攝入過多會阻礙尿酸的排泄，讓尿酸在體內“堵車”。

生活習慣

缺乏運動、壓力和睡眠不足等都可能間接影響尿酸水平。

體重

超重和肥胖可能導致胰島素抵抗，影響尿酸的排泄，并增加炎癥反應。

遺傳因素

痛風具有一定的遺傳傾向，有家族史的人群發病風險較高。

性別和年齡

男性比女性更容易患痛風，部分原因是男性體內雄激素水平較高，可能影響尿酸排泄。此外，痛風的發病率隨年齡增長而增加。

腎功能

腎臟是尿酸排泄的主要途徑。任何影響腎功能的因素，如慢性腎病，都可能導致尿酸排泄減少，增加痛風的風險。

代謝綜合征

代謝綜合征包括高血壓、高血糖、腹部肥胖和異常的血脂水平等，這些因素都可能影響尿酸的代謝和排泄。

藥物因素

利尿劑、免疫抑制劑等藥物，可能會影響尿酸的排泄。

預防：痛風的“養生秘籍”

痛風是一種與生活方式相關的疾病，從日常生活做起，保持良好的生活方式是把痛風拒之門外的“養生秘籍”。

飲食控制

維持低脂、低糖、富含蔬菜和纖維的均衡飲食。避免過量飲酒（尤其是啤酒和烈酒）、飲用果糖飲品和攝入過多高嘌呤食品，可多食用脫脂牛奶、黃豆、蔬菜來源的蛋白和櫻桃。

多喝水

在心臟、腎臟功能均正常的情況下，可適當增加飲水量，促進尿酸排泄。痛風患者建議每日飲水量為2000-3000毫升。優先選用白開水，也可飲用檸檬水、淡茶、無糖咖啡及蘇打水；應避免過量飲用濃茶、濃咖啡等，避免飲用生冷飲品及含糖飲料。

適量運動

適度的有氧運動可以促進體內尿酸鹽的排泄，可選擇快步走、慢跑、太極拳、游泳、跳舞等。但需注意，運動要循序漸進，且不應過量及進行劇烈運動（劇烈運動可能誘發痛風）。

控制體重，避免肥胖

由于與正常體重的人群相比，超重、肥胖者發生痛風的可能性大大提高，故應該通過健康飲食、堅持運動等方式將體重減至理想水平。

藥物治療：痛風的“宮廷御醫”

臨床防治痛風性關節炎主要采取急性期抗炎以緩解關節炎癥狀，間歇期與慢性期結合降尿酸及抗炎以預防反復急性發作。

抗炎鎮痛藥

秋水仙堿、非甾體類抗炎藥、糖皮質激素等。

秋水仙堿一般在痛風性關節炎急性發作12小時內使用效果較好。秋水仙堿具有胃腸道反應、光毒性、骨髓抑制、中樞神經損害等不良反應，且其治療劑量與中毒劑量較接近，故推薦秋水仙堿的小劑量使用。

非甾體抗炎藥主要有非選擇性環氧化酶（COX）抑制劑吲哚美辛、布洛芬和選擇性COX-2抑制劑依托考昔、塞來昔布等，應早期足量服用。對于有消化道出血風險或需長期使用小劑量阿司匹林的患者建議優先考慮選擇性COX-2抑制劑。

糖皮質激素主要用于秋水仙堿或非甾體抗炎藥不耐受或病情嚴重者，具有起效快、短期使用不良反應少的特點，但長期不規范使用糖皮質激素可能導致嚴重不良反應，如胃腸道潰瘍、血壓升高、血糖波動、高脂血癥、骨質疏松等。

降尿酸藥物

主要有抑制尿酸生成、促進尿酸排泄等藥物

抑制尿酸生成代表藥物有別嘌醇非布司他，可通過抑制嘌呤代謝關鍵酶—黃嘌呤氧化酶，以減少尿酸生成，發揮降尿酸作用。

促尿酸排泄代表藥物有丙磺舒苯溴馬隆。在使用該類藥物時應注意多飲水（用藥初期建議每日≥1500毫升）及堿化尿液（晨尿pH應≥6.0）。

結語

痛風，這個曾經的“皇帝病”，在現代醫學的幫助下，已轉變為一種可防、可控的慢性疾病。

通過合理飲食、健康生活、定期檢查血尿酸水平和科學用藥，患者能逐步摘下這頂沉重的皇冠，迎接輕松自由的生活。

作者：中山大學附屬第三醫院 徐麗芬

審稿專家：中山大學附屬第三醫院 李艷芳 麥海燕