Adv?Sci丨何玉梅團隊揭示了滋養(yǎng)層細胞與蛻膜PMN-MDSCs互作驅(qū)動代謝重編程改善高齡妊娠不良結(jié)局的新機制

子癇前期、妊娠期糖尿病、胎兒生長受限等不良妊娠結(jié)局嚴重危害母嬰健康，高齡妊娠會進一步增加其發(fā)病風險。母胎界面蛻膜免疫細胞與滋養(yǎng)層細胞的互作是維持母胎耐受、保障胎兒發(fā)育的核心機制；其中，在孕晚期數(shù)量達高峰的蛻膜多核型髓源抑制性細胞（ PMN-MDSCs ），其功能異常與胎兒生長受限等不良妊娠結(jié)局密切關(guān)聯(lián)。而滋養(yǎng)層細胞對蛻膜 PMN-MDSCs 的調(diào)控作用及潛在分子機制，尚未完全闡明。

近日，南方醫(yī)科大學基礎(chǔ)醫(yī)學院何玉梅教授團隊在Advanced Science上發(fā)表了題為：Metabolic Reprogramming Driven by Trophoblasts and Decidual XCR1+PMN-MDSC Crosstalk Controls Adverse Outcomes Associated with Advanced Maternal Age的研究論文 。該研究揭示了滋養(yǎng)層細胞與蛻膜PMN-MDSCs互作驅(qū)動代謝重編程，改善高齡妊娠結(jié)局的作用機制。 此項 成果是繼 該 團隊 2021 年在Cellular & Molecular Immunology報道胎盤 PMN-MDSCs 通過分泌促生長因子 促進 胎兒發(fā)育后的又一進展。

何玉梅團隊長期聚焦 PMN-MDSCs 在圍產(chǎn)期胎兒發(fā)育及新生兒疾病中的作用研究。本研究發(fā)現(xiàn)，妊娠晚期滋養(yǎng)層細胞分泌的 XCL1 可與蛻膜 XCR1?PMN-MDSCs 互作，促進 FOXO1 核積累，進而激活氧化磷酸化基因表達、驅(qū)動代謝重編程。高齡妊娠時該通路受損，引發(fā) FOXO1 活性下降與代謝失衡， 進而 引發(fā) 胎兒生長受限。該研究揭示了 XCL1-XCR1 軸介導的細胞互作調(diào)控胎兒發(fā)育的免疫代謝機制，為不良妊娠結(jié)局相關(guān)疾病的防治提供了重要的理論依據(jù)與潛在干預靶點。

健康與高齡妊娠中滋養(yǎng)層細胞 - 蛻膜 XCR1 + PMN-MDSCs 互作機制示意圖

南方醫(yī)科大學基礎(chǔ)醫(yī)學院免疫學專業(yè)博士研究生陳美琪、南方醫(yī)科大學附屬廣東省人民醫(yī)院 PICU 主任郭予雄、南方醫(yī)科大學基礎(chǔ)醫(yī)學院免疫學專業(yè)碩士研究生趙晴和南方醫(yī)科大學附屬第三醫(yī)院檢驗科副主任技師劉京平為該論文的第一作者 。 南方醫(yī)科大學免疫學教研室何玉梅教授、南方醫(yī)科大學珠江醫(yī)院吳凱主任、南方醫(yī)科大學南方醫(yī)院婦產(chǎn)科黎靜教授為該論文的通訊作者。

原文鏈接：https://doi.org/10.1002/advs.202513370

制版人：十一

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