一種基于干細胞的新型療法,利用疼痛感知神經元來止疼并減輕炎癥和保護關節,從而挑戰傳統的疼痛治療方法。
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最新發布的臨床前數據顯示,一種在控制慢性疼痛的同時保護關節組織的非常規策略已經出爐。該研究重點關注SN101,這是一種由誘導多能干細胞(iPSC)開發的首創療法,并概述了一種不同于傳統疼痛控制方法的生物學策略。
SN101由成熟的、源自誘導多能干細胞(iPSC)的外周疼痛感受神經元(即傷害感受器)組成,旨在治療與骨關節炎相關的長期關節疼痛。數據表明,該療法并非直接阻斷疼痛信號,而是以一種意想不到的方式激活疼痛通路發揮作用。
該方法利用高純度的iPSC衍生傷害感受器(SN101),它能有效地吸收疼痛因子。通過注射SN101細胞,我們反直覺地緩解了疼痛并阻止了軟骨退化。
給藥后,SN101神經元會吸收與疼痛相關的炎癥分子,但不會將疼痛信號傳遞至大腦。這些細胞還會釋放經機制證實的再生因子,這使得SN101成為一種潛在的疾病修飾性骨關節炎藥物(DMOAD)。
進行這項研究的 SereNeuro Therapeutics 公司是一家專注于開發非阿片類慢性疼痛療法的臨床前生物技術公司。
與現有疼痛療法的不同
這項研究將SN101與新興的單靶點療法(例如Nav 1.8抑制劑)區分開來。離子通道抑制劑旨在阻斷單一通路,而SN101細胞表達所有典型的疼痛受體和離子通道。這種生物學復雜性使得SN101療法能夠同時作用于所有通道,從而下調疼痛和炎癥。
此外,該數據將 SN101 與當前的標準(如皮質類固醇)進行了對比。
目前的標準治療方法,特別是皮質類固醇,雖然可以暫時緩解癥狀,但眾所周知,隨著時間的推移,會加速軟骨退化,最終使病情惡化。
與這些退行性影響的療法相反,SN101 創造了一個可以保護關節組織和緩解慢性疼痛的環境,而且沒有成癮的風險。
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