顛覆傳統認知！權威專家《自然》頂刊發文：痛風“真兇”并非尿酸，抗炎才是關鍵

臨近新年，痛風患者的餐桌上懸著一道“選擇題”：一邊是美酒佳肴，一邊是痛風復發的劇痛？傳統觀念認為，高尿酸是痛風直接元兇，因此“降尿酸”成了許多人的節日對策。然而，國際頂尖痛風權威專家Pascal Richette教授在國際頂級期刊《自然》旗下風濕病學權威專刊《自然綜述：風濕病學》（Nature Reviews Rheumatology）發表的重磅綜述，顛覆了這一傳統認知，他明確指出痛風發作的關鍵并非僅是尿酸升高，而是一場由多重因素觸發的炎癥風暴。這意味著，只降尿酸沒用，“抓緊抗炎”是關鍵。

該期刊作為Nature旗下重要學術專刊長期聚焦風濕病學領域，致力于呈現全球最新科研進展與臨床實踐，是全球風濕學界公認的前沿風向標。文章明確指出現行治療存在關鍵盲區——僅降尿酸遠遠不足，必須長期、精準地控制炎癥，并將抗炎治療持續至尿酸鹽結晶完全溶解，方能從根源上阻斷復發，真正邁向“痛風治愈”，這個由全球頂尖專家在全球風濕學界前沿風向標Nature發表的研究，為痛風治療提供了全新的科學路徑。

文章截圖

這一觀點并非首次提出，其核心思想早在全球風濕病學頂級盛會——歐洲風濕病聯盟（EULAR）年會上，便由本文核心作者Pascal Richette教授重點闡述。作為該領域的全球權威專家，Richette教授是EULAR痛風指南核心制定者、國際知名痛風專家、法國巴黎醫院教授，他已發表學術論文700余篇，其系統性研究為深入揭示痛風發病機制、推動治療策略更新奠定了堅實基礎。

Pascal Richette教授

從“尿酸冰山”到“炎癥風暴”

數據顯示，我國痛風患者約1500萬至3000萬，且近60%為18-35歲的青年人。每一次急性發作不僅帶來劇痛，更會悄然增加心腦血管疾病、腎臟損傷及骨關節長期損壞的風險。

文章指出，痛風不僅是“尿酸高”的代謝問題，更是一場體內的“炎癥風暴”。其中，IL-1β等炎性因子是驅動這場風暴的“核心引擎”。

許多患者都有類似經歷：疼痛來襲時急于服藥止痛，一旦緩解便自行停藥，以為萬事大吉。結果痛風不久后再次卷土重來，循環往復。《Nature Reviews Rheumatology》的論文揭示了這背后的真相：表面疼痛雖已消失，但致病的“火種”——尿酸鹽結晶——依然潛伏在關節內。這些結晶如同體內的“火星”，即使在無癥狀的間歇期，也在持續引發慢性炎癥，侵蝕關節、損傷血管、危害腎臟。

研究進一步發現，痛風發作遠非單一因素所致，而是一場由晝夜節律、飲食、代謝、遺傳等多重因素共同點燃、并與IL-1β等炎性因子密切相關的“炎癥風暴”。例如，夜間急性發作的風險仍比白天高2.4倍，且在冬春季更為頻繁；高脂飲食則能“訓練”免疫細胞，使其趨向促炎狀態，從而直接誘發痛風急性發作。

這一觀點徹底更新了傳統上對痛風發病機制的簡單理解。過去常認為痛風是線性過程：高尿酸 → 形成尿酸鹽結晶 → 機械刺激關節 → 急性發作。而新研究揭示的真實路徑則更為復雜、網絡化：在遺傳與代謝背景的基礎上，長期不良飲食、作息紊亂等因素先持續“改造”了機體的免疫微環境，使其處于敏感和預激活狀態；當尿酸鹽結晶出現時，便會通過激活以IL-1β為核心的炎癥通路，最終引爆一場劇烈的“炎癥風暴”，導致急性痛風發作。

治療新靶點：打一場精準的抗炎“持久戰”

在闡明機制的同時，文章也指明了治療策略必須轉向：以IL-1β為關鍵靶點，進行精準、長期的抗炎治療。

臨床上一個常見誤區是，患者常在血尿酸達標或疼痛緩解后，便放松了抗炎治療。文章指出，事實上，即便在完成約6個月的常規預防性抗炎后，若尿酸鹽結晶未完全清除，一旦遇到誘因，炎癥極易復燃。短期抗炎只是撲滅了“明火”，卻未清除關節深處的“易燃物”。

研究表明，尿酸鹽結晶的溶解極其緩慢。即便規范降尿酸治療，使血尿酸穩定達標（通常<360μmol/L，有痛風石者<300μmol/L），關節內已形成的結晶完全溶解也可能需要數年。降尿酸治療2年后，即使血尿酸持續達標，仍有超過20%的患者存在尿酸鹽結晶沉積。這好比“化冰”，室溫雖已零上，但大塊堅冰的融化仍需時日。

因此，Richette教授特別強調，痛風管理的目標不應止于短期止痛，而應轉向長期控制炎癥環境，直至通過超聲等影像學檢查確認尿酸鹽結晶完全“清零”。這是一種旨在徹底鏟除痛風復發土壤的根治性策略。

新共識與新武器：引領痛風治療進入“長效精準抗炎”時代

由此，Richette明確指出，現代痛風治療新策略可總結為三個協同并舉的環節：“低劑量起始降尿酸 + 長期精準抗炎 + 系統性生活方式干預”。三者需協同作用，直至影像學確認結晶溶解，方能打破復發循環。其核心是將痛風作為如高血壓一樣的慢性病來管理，追求長期穩定、器官保護與生活質量提升。

可見治療思路已發生根本轉變：

從“單打獨斗”到“雙管齊下”：從僅聚焦降尿酸，到認識到“抗炎”與“降尿酸”同等重要，必須聯合進行。

從“短期止痛”到“長效精準抗炎”：治療需個體化、長期化。國際指南建議，在起始降尿酸治療時，應同步進行至少6個月的預防性抗炎，并理想情況下持續至結晶完全溶解。

然而，傳統痛風治療藥物絕大多數仍聚焦于單一降尿酸問題，且因禁忌多、耐受差、效果有限而影響長期治療。在此背景下，如何抓住精準靶向IL-1β的生物制劑為痛風治療提供了關鍵解決方案。值得慶幸的是，我國金賽藥業自主研發的中國首個靶向IL-1β痛風創新藥——伏欣奇拜單抗（商品名：金蓓欣），已于2025年6月上市。該藥直接作用于炎癥“開關”IL-1β，從源頭阻斷炎癥通路。研究顯示，其“一針管半年”的超長效特點，可將痛風復發風險降低近90%，且不經肝腎代謝，安全性更高，為患者實現足療程抗炎和結晶“清零”目標提供了有力新武器。

2025年11月，由《中華風濕病學雜志》等發布的《痛風抗炎癥治療指南（2025版）》，作為全球首部聚焦痛風抗炎癥治療的權威指南，明確了IL-1β靶點的價值，這也標志著我國痛風診療正式邁入“長效精準抗炎”新階段。該指南構建了全病程抗炎管理策略，并明確長療程（6個月至5年）抗炎可有效保護關節與心腦血管。

從“被動治療”到“主動生活管理”：藥物治療是“特種部隊”，而健康生活方式是鞏固戰果的“后勤保障”。每日足量飲水（>2000ml）、遵循地中海飲食等低嘌呤模式、堅持游泳快走等溫和運動，是長期穩定的基礎。

告別痛風反復折磨的關鍵，在于徹底轉變觀念：必須將“長效精準抗炎”置于重要的戰略高度。唯有如此，才能跳出“發作-吃藥-緩解-停藥-再發作”的惡性循環，真正掌握健康主動權，邁向無痛、高質量的生活。

來源： 光明網