上海
撰文丨王聰
編輯丨王多魚
排版丨水成文
實體瘤由外周神經系統的不同分支支配，腫瘤神經支配增加與癌癥患者的侵襲性腫瘤表型和不良預后有關。
盡管通過神經系統進行的身體-大腦相互作用已被證實是許多生理和病理狀況的關鍵調控因素，但對于大腦如何感知和應對來自外周器官的腫瘤，以及腫瘤-大腦通訊（tumour–brain communication）如何塑造癌癥免疫，目前仍知之甚少。
迷走神經將各種內臟器官與大腦相連接。它們能感知不同類型的信號，對于維持機體的生理平衡至關重要。在肺部，不同的迷走神經感覺神經元（VSN）亞型對各種肺部信號作出反應，并在呼吸調節中發揮不同的作用。從 VSN 末梢局部釋放的神經肽已被證明可調節過敏和細菌感染中的免疫反應。然而，目前尚不清楚 VSN 是否能將腫瘤微環境（TME）的信號傳遞至中樞神經系統，以及這種傳入-傳出神經回路如何影響癌癥的發展。
2026 年 2 月 4 日，賓夕法尼亞大學金橙橙團隊聯合耶魯大學常瑞團隊（賓夕法尼亞大學博士生魏昊菡、耶魯大學博士生俞楚玥為論文共同第一作者），在國際頂尖學術期刊Nature上發表了題為：Tumour-brain crosstalk restrains cancer immunity via a sensory-sympathetic axis 的研究論文。
該研究首次系統性揭示了由迷走感覺神經-交感神經信號軸介導的腫瘤-大腦之間的雙向通訊，并揭示了其在抑制抗癌免疫、促進癌癥進展中所發揮的關鍵作用。
身體-大腦通訊（Body–brain communication）已成為組織穩態的關鍵調控因子。實體瘤受外周神經系統的不同分支支配，腫瘤神經支配的增加與不良癌癥預后相關。然而，大腦如何感知并響應外周器官中的腫瘤，以及腫瘤-大腦通訊（Tumour–brain communication）如何影響癌癥免疫，目前仍不清楚。
在這項最新研究中，研究團隊鑒定出一個通過建立免疫抑制性腫瘤微環境來促進腫瘤發生的腫瘤-大腦信號軸（Tumour–brain axis）。
通過將基因工程小鼠模型與神經追蹤、組織成像和單細胞轉錄組學相結合，研究團隊證明，肺腺癌可誘導迷走感覺神經元（連接內臟器官與大腦的主要內感受系統）的神經支配和功能參與。其機制在于，表達
Npy2r迷走感覺神經將信號從肺部腫瘤輸入至腦干核團，驅動腫瘤微環境中交感神經輸出活動增強。這進而通過肺泡巨噬細胞中的 β2-腎上腺素能信號轉導抑制抗腫瘤免疫。
研究團隊進一步證實，通過遺傳學、藥理學或化學遺傳學方法破壞這種感覺神經-交感神經通路，可通過增強抗癌免疫反應來顯著抑制肺腫瘤生長。
迷走感覺神經-交感神經信號軸介導的腫瘤-大腦雙向通訊
總的來說，這項研究揭示了一種涉及迷走感覺神經輸入和交感神經輸出的腫瘤-大腦雙向通訊，它協同調控抗癌免疫力，靶向這一腫瘤-大腦回路，或可為內臟器官癌癥提供新的治療方法。
論文鏈接：
https://www.nature.com/articles/s41586-025-10028-8
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