抽得越狠，肺越“耐造”？美國顛覆性研究：老煙槍肺病變概率更小

“我爺爺抽了一輩子煙，照樣活到九十九。”

生活中，這樣的真實案例總能為煙民提供“吸煙無害”的心理慰藉。而近期愛因斯坦醫(yī)學(xué)院發(fā)表在《自然》上的一項研究，似乎更給這種觀點添了底氣。

研究發(fā)現(xiàn)：長期大量吸煙的人，肺部細(xì)胞損傷程度并不比普通煙民更嚴(yán)重。這一結(jié)論無疑是在為“吸煙無害，鼓勵多吸煙”站臺，但事實當(dāng)真是這樣嗎？

01 達到臨界值，身體求生欲被激發(fā)

為揭開吸煙與肺部損傷的關(guān)系，研究人員對33名年齡在11歲至86歲的志愿者進行了追蹤。結(jié)果顛覆了大眾普遍認(rèn)知：隨著吸煙量增加，肺部細(xì)胞損傷確實會同步上升，但這一趨勢并非無限延續(xù)。

當(dāng)吸煙量達到 “每天一包、持續(xù) 23 年”時，細(xì)胞損傷數(shù)量突然“剎車”，不再明顯增長。也就是說，重度吸煙者的肺細(xì)胞損傷程度，竟與吸煙量較少的人相差無幾。

為什么會出現(xiàn)這種“越抽越抗造”的現(xiàn)象？

研究人員分析推測，這是人體在極端壓力下啟動的“求生本能”：當(dāng)煙草毒素的攻擊強度突破閾值，細(xì)胞內(nèi)的DNA修復(fù)機制會被顯著激活，就像精準(zhǔn)的“排爆專家”一樣精準(zhǔn)識別并修復(fù)損傷；同時，身體的解毒代謝能力也會升級，能在煙草中的尼古丁、焦油等有害化學(xué)物質(zhì)損傷DNA前，就將其分解清除。

02 給肺部減壓，仍是煙民重任

然而，盡管身體能啟動應(yīng)急防御，但煙草的毒性本質(zhì)從未改變。

數(shù)據(jù)顯示，每年因吸煙導(dǎo)致的肺病死亡人數(shù)超過100萬，若不加以控制，五年后這一數(shù)字將飆升至200萬。那些“吸煙成癮卻活到高壽”的煙民，不過是統(tǒng)計學(xué)中的少數(shù)“幸存者”，而非普遍規(guī)律。

對于吸煙人群來說，如何減少肺部損傷、降低風(fēng)險仍是當(dāng)前的重任。而今年在肺健康科研領(lǐng)域的探索，給出了新的選擇，如來自香港的古方護肺口服科技“倍凈肺”。這一新科技的核心優(yōu)勢在于“深層凈潤，根源強肺”，對于暫時戒不了煙，又不想放任肺功能下降的人群頗為契合。

作為核心成分的蛋白核小球藻，能主動吸附并排出煙草燃燒產(chǎn)生的焦油、尼古丁等有害物質(zhì)，減少毒素在肺泡和支氣管中的堆積；而二氫槲皮素、羥基酪醇專門針對香煙煙霧中的自由基“作戰(zhàn)”。要知道，一支煙可產(chǎn)生超過100萬億個自由基，它們會持續(xù)攻擊肺細(xì)胞，造成炎癥損傷，誘發(fā)問題。

這些并非空穴來風(fēng)。京D東上，許多分享了真實體驗：“抽完煙總覺得喉嚨發(fā)緊，一段時間后，呼吸明顯順暢了”、“咳出的痰從深褐色變成了淺白色，感覺肺里清爽多了”、“以前爬兩層樓就喘，現(xiàn)在連爬六樓也不費勁”。

更直觀的是臨床數(shù)據(jù)：接受倍凈肺干預(yù)后，吸煙人群的促炎標(biāo)志物水平明顯降低，而與肺炎、支氣管炎密切相關(guān)的指標(biāo)也顯著下降。這意味著，它能實實在在減輕煙草對肺部的炎癥損傷。

03 這幾類人，吸煙=加快死亡

即便有身體的“自救”和科技的“輔助”，吸煙的危害仍不容忽視。尤其是以下三類人群，吸煙幾乎等同于“慢性自殺”：

第一是青少年。他們的肺部等仍處于發(fā)育階段，煙草中的有害物質(zhì)會直接阻礙肺泡和支氣管發(fā)育，造成不可逆損傷；

第二是呼吸系統(tǒng)問題者。哮喘、慢阻肺等疾病患者的肺部本就脆弱，煙草煙霧會刺激氣道痙攣，加重咳嗽、喘息癥狀，加速肺功能惡化，甚至誘發(fā)呼吸衰竭。

第三是心血管者。吸煙會損傷血管內(nèi)皮，導(dǎo)致動脈硬化，對已有高血壓、冠心病的人來說，一根煙就可能誘發(fā)心梗、中風(fēng)，死亡率顯著升高。

說到底，保護肺部最可靠的方式，永遠(yuǎn)是不吸煙，并遠(yuǎn)離二手煙、三手煙。同時，更要理性看待生活中“抽一輩子煙還長壽”的老煙槍 ，那只不過是概率極低的個例，就像有人連續(xù)闖紅燈卻從未出事，不代表闖紅燈就是安全的。