研究揭示：甲硫氨酸補(bǔ)充可降低感染后炎癥致命風(fēng)險(xiǎn)

索爾克生物研究所最近發(fā)布研究成果，該研究證實(shí)必需氨基酸甲硫氨酸作為膳食補(bǔ)充劑，能通過增強(qiáng)腎臟功能清除體內(nèi)過量炎癥因子，在不削弱機(jī)體抗感染能力的前提下，扭轉(zhuǎn)感染后的疾病發(fā)展軌跡，降低炎癥相關(guān)的致死風(fēng)險(xiǎn)，相關(guān)研究于 2026 年 1 月 22 日發(fā)表在《Cell Metabolism》期刊，研究獲多家機(jī)構(gòu)資助。

研究背景

機(jī)體遭遇感染或損傷后會(huì)形成獨(dú)特的疾病軌跡，最終走向康復(fù)或死亡，而炎癥是決定軌跡走向的關(guān)鍵：炎癥是機(jī)體的天然防御機(jī)制，但過量炎癥會(huì)釋放大量促炎細(xì)胞因子，造成組織器官損傷、血腦屏障破壞甚至死亡。此前研究多聚焦免疫系統(tǒng)對(duì)炎癥的 “開關(guān)調(diào)控”，索爾克研究所 Janelle Ayres 博士團(tuán)隊(duì)則探索機(jī)體如何精細(xì)調(diào)節(jié)細(xì)胞因子水平，同時(shí)試圖通過飲食干預(yù) Redirect 疾病軌跡。

實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)與核心發(fā)現(xiàn)

1. 實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ?/strong>：團(tuán)隊(duì)以假結(jié)核耶爾森菌感染的小鼠為核心模型，還在敗血癥、腎損傷小鼠模型中驗(yàn)證結(jié)論，發(fā)現(xiàn)感染會(huì)導(dǎo)致小鼠攝食減少、體內(nèi)循環(huán)甲硫氨酸水平顯著下降。
2. 核心發(fā)現(xiàn)：為感染小鼠補(bǔ)充甲硫氨酸后，其成功規(guī)避了炎癥相關(guān)的消瘦、血腦屏障功能紊亂和死亡，且機(jī)體殺傷病原體的能力未受影響；該保護(hù)效應(yīng)同樣適用于敗血癥和腎損傷模型的小鼠，證實(shí)甲硫氨酸的作用具有普適性。

甲硫氨酸的作用機(jī)制

甲硫氨酸并非抑制炎癥因子產(chǎn)生，而是通過增強(qiáng)腎臟的細(xì)胞因子清除能力發(fā)揮作用，其完整通路為：甲硫氨酸在體內(nèi)轉(zhuǎn)化為代謝產(chǎn)物 S - 腺苷甲硫氨酸，激活腎臟的 mTORC1 信號(hào)通路，誘導(dǎo)腎臟發(fā)生代償性肥大與增生，提升腎小球?yàn)V過功能和腎臟血流量，使血液中過量的促炎細(xì)胞因子通過尿液被排出體外，從而限制系統(tǒng)性炎癥的蓄積，減輕免疫介導(dǎo)的機(jī)體損傷。

這一發(fā)現(xiàn)揭示了腎臟在感染免疫調(diào)控中被忽視的關(guān)鍵作用，證明非免疫器官也能通過主動(dòng)清除炎癥因子參與炎癥調(diào)節(jié)。

研究意義與應(yīng)用前景

1. 理論意義：補(bǔ)充了 “合作性防御” 理論，證實(shí)宿主可通過代謝適應(yīng)（而非直接殺傷病原體）減輕免疫反應(yīng)的附帶損傷，也為理解營(yíng)養(yǎng)、代謝與免疫的交叉調(diào)控提供了新框架。
2. 應(yīng)用潛力：甲硫氨酸作為日常飲食中的必需氨基酸，其補(bǔ)充劑或成為治療炎癥性疾病的潛在手段，尤其適用于腎病、腎衰竭患者及透析人群，為感染性疾病的營(yíng)養(yǎng)干預(yù)提供了全新思路。

研究局限性

目前研究?jī)H在小鼠模型中驗(yàn)證了甲硫氨酸的保護(hù)效應(yīng)，其對(duì)人體的有效性尚未得到測(cè)試，研究團(tuán)隊(duì)提醒大眾暫勿盲目服用甲硫氨酸補(bǔ)充劑。后續(xù)將深入探究甲硫氨酸的作用細(xì)節(jié)、其他氨基酸是否具有類似效果，以及如何將該研究成果轉(zhuǎn)化為適用于人類的醫(yī)療干預(yù)手段。

參考資料:“Dietary methionine mitigates immune-mediated damage by enhancing renal clearance of cytokines” by Katia Troha, Shrikaar Kambhampati, Arianna Insenga, Christian M. Metallo and Janelle S. Ayres, 22 January 2026,Cell Metabolism.
DOI: 10.1016/j.cmet.2025.12.011