Advanced Science | 中國農科院作科所周美亮團隊揭示苦蕎鎂離子轉運體FtMGT2參與耐鹽的分子調控機制

蕎麥屬于蓼科蕎麥屬（Fagopyrum Mill），是一種起源于我國的重要雜糧作物，至今有4000年以上的栽培史。因其對環境的適應力強、生育期短、花大色澤鮮艷，是高海拔冷涼地區、干旱半干旱地區和彝族等少數民族的主要糧食作物，也是重要救災填閑作物和鄉村旅游觀光作物。苦蕎起源于喜馬拉雅山區，野生苦蕎相對于栽培苦蕎，具有更高的黃酮含量和更強的耐鹽堿能力，但是其背后的分子機制不清楚。

近日，中國農業科學院作物科學研究所周美亮團隊在Advanced Science上發表了題為Domestication of Tartary Buckwheat Shaped a Regulatory Module for Seedling Salt Tolerance by Targeting the Magnesium Transporter GeneFtMGT2的研究論文。該研究發現了苦蕎鎂離子轉運蛋白FtMGT2基因在苦蕎馴化過程中參與了對耐鹽水平的調控，明確了該基因啟動子的關鍵元件變異是導致野生苦蕎和栽培苦蕎耐鹽差異的主要原因，闡明了關鍵調控模塊FtAGL16-FtMYB15L-FtBRG1通過對FtMGT2基因啟動子變異位點的差異調控分子機制，解析了野生苦蕎和栽培苦蕎耐鹽差異的遺傳機制。

研究團隊通過對220份苦蕎核心資源進行耐鹽表型實驗，發現野生苦蕎的耐鹽性顯著高于栽培苦蕎，通過GWAS和鹽脅迫轉錄組聯合分析，結合馴化區間分析，鑒定出了耐鹽關鍵基因鎂離子轉運蛋白FtMGT2，通過植物體內外實驗證明該蛋白不但可以轉運鎂離子，而且還能促進鈉離子外排，提高植物的耐鹽能力（Figure 1）。單倍型分析發現FtMGT2基因啟動子區域的一個自然變異（G/A SNP）與耐鹽性顯著相關。耐鹽的“A”基因型主要存在于野生苦蕎中，而鹽敏感的“G”基因型主要在栽培苦蕎中。該啟動子變異位于MADS轉錄因子結合元件CArG motif上，利用多組學分析，鑒定出結合該元件的關鍵MADS轉錄因子FtAGL16，FtAGL16對CArG 元件的結合能力比CGrG元件強，這是導致野生和栽培苦蕎耐鹽差異的主要原因。

圖1 鎂離子轉運體FtMGT2參與的苦蕎鹽脅迫調控模塊

A522份苦蕎資源耐鹽系數的GWAS結果；B6號染色體區域的苦蕎馴化區間；CFtMGT2啟動子處自然變異顯著影響苦蕎對鹽脅迫的響應；DFtMGT2不同基因型在不同群體中的分布；EFtMGT2轉基因植物顯著影響植物耐鹽性；F沙門氏菌MM281突變體回補實驗證明FtMGT2具有Mg2+轉運活性；G爪蟾卵母細胞中電壓鉗技術證明FtMGT2可以增強苦蕎Na+轉運體FtHKT1的轉運活性；H-I兩個互作的上游轉錄因子FtAGL16和FtMYB15L共同調控FtMGT2的表達；JE3泛素連接酶FtBRG1通過泛素化FtMYB15L參與苦蕎耐鹽調控。

進一步通過生化與分子方法，鑒定到FtAGL16的互作蛋白FtMYB15L和E3泛素連接酶FtBRG1。在鹽脅迫下，FtMYB15L與FtAGL16相互協同正調控FtMGT2的表達，進而提高苦蕎的耐鹽能力；在正常情況下，FtBRG1可以與FtMYB15L結合，促使FtMYB15L的蛋白降解，從而導致FtMGT2的表達水平降低，進而降低苦蕎的耐鹽能力（Figure 2）。該研究首次發現鎂離子轉運蛋白FtMGT2在鹽脅迫響應中的重要作用，并揭示了Mg2?與Na?轉運之間的協同機制。FtAGL16-FtMYB15L-FtBRG1組成的精細調控模塊的機制解析為理解植物脅迫響應與平衡生長提供了新視角，也進一步說明了野生資源在栽培作物改良中具有重要作用。

圖2 FtMGT2調控機制模型

A野生苦蕎馴化為栽培苦蕎的過程導致了總耐鹽性的降低以及FtMGT2基因表達量的減少。BFtMGT2具有轉運Mg2?的能力和促進Na?外排能力；在鹽脅迫條件下，FtMGT2受到上游轉錄因子的調控表達增強，可以轉運更高濃度的Mg2?以協助植物抵抗鹽脅迫。具體而言，水平升高的Mg2?增強了FtHKT1進行Na?外排的活性，從而減少了Na?在植物體內的積累，進而緩解了鹽脅迫。

中國農業科學院作物科學研究所周美亮研究員為論文的通訊作者。團隊博士后盧翔、副研究員何毓琦、已畢業碩士生翁文鳳、首都師范大學劉澤賓博士等為論文的共同第一作者，蘭州大學王鎖民教授、首都師范大學李樂攻教授和侯聰聰副教授等國內外學者對該研究提供了重要指導。該研究得到了國家自然科學基金、中國農業科學院青年創新專項項目和國家重點研發計劃等項目資助。

全文鏈接：

https://advanced.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/advs.202511570