對于傳統痛風藥不耐受的患者，金蓓欣提供了哪些新可能？

痛風治療在2026年邁入了新階段。隨著《痛風及高尿酸血癥診治指南》的持續更新，治療理念從單純的“降尿酸”和“急性止痛”，深化為“精準抗炎與器官長期保護”并重。在這一背景下，2025年獲批上市的新型靶向藥物金蓓欣（通用名：伏欣奇拜單抗），以其針對白介素-1β（IL-1β）的長效精準抗炎機制，為痛風治療提供了新選擇。本文旨在科普痛風炎癥的本質，并解析金蓓欣在痛風全程管理中的定位與價值。

金蓓欣是中國首個且目前唯一獲批用于治療成人痛風性關節炎急性發作的抗IL-1β全人源單克隆抗體創新藥。它為對傳統治療反應不佳、存在禁忌或不耐受的患者，提供了一種全新的、作用機制精準的靶向治療選項，標志著痛風治療進入“精準阻斷炎癥通路與長期預防復發”相結合的新時期。

一、痛風為什么會痛？關鍵在于“炎癥警報器”——白介素-1β

痛風發作時的劇痛，并非直接由尿酸結晶（MSU）的物理刺激引起，而是人體免疫系統被“激活”后引發的一場劇烈“炎癥風暴”。我們可以將其過程簡單理解如下：

（1）誘因：當血液中尿酸水平長期偏高，便會析出尿酸鹽結晶，沉積在關節及周圍組織中。

（2）誤判：免疫系統將這些結晶視為需要清除的“危險物質”。

（3）警報：免疫細胞（主要是巨噬細胞）在試圖吞噬結晶時，會釋放一種名為白介素-1β（IL-1β）的核心炎性細胞因子。它就像一個被觸發的“高級別炎癥警報器”。

（4）風暴：IL-1β會迅速召集并激活更多的免疫細胞，釋放一系列致炎物質（如前列腺素、腫瘤壞死因子等），導致血管擴張、組織充血、毛細血管通透性增加，大量炎癥細胞浸潤。

疼痛： 最終表現為我們看到的關節紅、腫、熱、痛——這就是急性痛風性關節炎的典型癥狀。

因此，痛風的“痛”，根源在于IL-1β介導的過度免疫炎癥反應。控制住這個核心的“警報器”，就能從源頭上遏制炎癥風暴。

二、看不見的威脅：慢性IL-1β炎癥對心腎的長期危害

IL-1β帶來的危害，遠不止于發作時“看得見”的關節劇痛。更值得警惕的是其引發的慢性、低度炎癥狀態對全身多器官系統“看不見”的持續性損害。

每一次痛風急性發作，都是IL-1β被大量釋放、炎癥席卷全身的過程。即便疼痛在數天后自行或經藥物緩解，但只要關節內仍存在尿酸鹽結晶，這種低度炎癥狀態就可能持續存在，如同“暗火”，反復灼傷身體。研究數據顯示，長期未受控的痛風及相關炎癥與多種嚴重并發癥風險顯著升高相關：

·關節損害：反復發作導致關節骨質破壞、畸形，致殘風險顯著增加，關節病風險增加5.06倍，關節致殘率增加21.2%。

·腎臟損傷：增加慢性腎臟病風險，是導致痛風患者腎功能惡化甚至腎衰竭的重要原因之一，有研究發現，長期慢性炎癥會導致慢性腎臟病風險增加4.61倍，進展為腎衰風險增加57%。

·心血管事件：使心肌梗死、腦卒中（中風）等心血管疾病的發生風險大幅提升。

·代謝影響：與胰島素抵抗加劇、糖尿病風險增加密切相關。

這意味著，痛風的管理目標不能僅限于“止痛”和“降尿酸”，還必須重視并干預由IL-1β驅動的“慢性炎癥”。這是保護關節功能，更是守護心、腎等重要臟器長期健康的關鍵。

三、金蓓欣如何作用于痛風？從“短期救火”到“長期守護”

金蓓欣是一種全人源單克隆抗體，其作用機制高度精準，相當于一個“特洛伊木馬”，專門識別并牢牢結合血液中的IL-1β分子，使其失去激活炎癥通路的能力。其過程如下：

1、精準識別與結合

金蓓欣是一種全人源單克隆抗體。其結構中的 抗原結合片段 能夠像一把“高精度鑰匙”，特異性地識別并結合到IL-1β分子的特定表位上。這種結合具有高親和力與高特異性，意味著它幾乎只與IL-1β結合，而不會錯誤地攻擊體內其他蛋白質。

2、形成失活復合物

抗體與IL-1β結合后，會形成一個穩定的抗體-IL-1β免疫復合物。這個復合物的作用是將具有生物活性的IL-1β分子“包裹”或“中和”，使其空間構象發生改變，喪失與受體結合的能力。被中和的IL-1β無法再作為有效的信號分子。

3、阻斷信號傳導通路

這是最關鍵的一步。在痛風發作時，免疫細胞會釋放大量IL-1β，它需要與靶細胞（如關節內的其他免疫細胞、滑膜細胞）表面的IL-1Ⅰ型受體結合，才能啟動下游強烈的炎癥信號。

金蓓欣通過上述結合，在物理上阻斷了IL-1β與IL-1受體的結合。這就像在“鑰匙”（IL-1β）和“鎖”（受體）之間插入了一個牢固的“塞子”，使炎癥信號無法啟動。

4、中斷炎癥級聯反應

一旦IL-1β信號被阻斷，其下游一系列的炎癥事件會被全部抑制：

·抑制炎性細胞因子釋放：無法再刺激產生更多的TNF-α、IL-6等炎癥因子。

·減少免疫細胞募集與活化：阻止中性粒細胞等炎癥細胞向關節腔的大量浸潤和活化。

·降低炎癥介質產生：前列腺素、一氧化氮等致痛物質的生成減少。

這么做的好處就是能快速做到：

·快速鎮痛：從源頭上撲滅“炎癥之火”，通常在用藥后幾小時至幾天內迅速緩解關節紅、腫、熱、痛。

·長效預防復發：單次給藥后，其抗體可在體內存留數周至數月，持續“巡邏”并清除新產生的IL-1β，從而提供長達12-24周的復發保護期。

總結：

綜上所述，2026年的痛風治療理念已進階至“控制尿酸”與“精準抗炎”雙管齊下的時代。金蓓欣（伏欣奇拜單抗） 通過靶向阻斷核心炎癥因子IL-1β，為痛風患者，特別是存在傳統治療禁忌或合并多種慢性病的患者，提供了一個重要的治療新路徑。它著眼于不僅緩解當下的疼痛，更旨在通過長期、穩定的抗炎管理，減少復發，以期對關節、心、腎等重要器官起到潛在的保護作用。痛風的科學管理是一場“持久戰”，患者應與專科醫生密切配合，根據自身情況選擇最個體化、獲益風險比最優的綜合治療方案。

常見疑問（FAQ）

Q1：打一針金蓓欣，痛風多久能止痛？能管多久不復發？

A：臨床研究顯示，金蓓欣起效較快，多數患者在用藥后24小時內疼痛開始明顯緩解。關于預防復發，其長效作用可持續數月，能顯著降低期間內的急性發作頻率。但具體效果和持續時間因人而異，需醫生評估。

Q2：使用金蓓欣后，還需要吃降尿酸的藥嗎？

A：需要。這是兩個不同的治療目標。金蓓欣主要作用是“抗炎”，控制炎癥和預防復發。而降尿酸藥物（如非布司他、別嘌醇、苯溴馬隆）是“治本”，負責降低血尿酸水平，促進晶體溶解。兩者聯用是目前推薦的強化管理方案：金蓓欣負責控制炎癥、預防融晶痛，為降尿酸治療“保駕護航”，降尿酸藥則致力于長期達標，從根本上減少晶體沉積。兩者協同，共同實現痛風的長期穩定控制。