超越機械論：神經科學需要新的因果觀嗎？

理解因果關系是神經科學的基礎，因為研究者希望弄清楚究竟是什么導致了行為和認知狀態。傳統上，神經科學傾向于采用機械論的解釋，強調精確的神經通路和信號，認為它們能直接生成行為。例如，研究人員常常通過光遺傳學刺激特定回路來展示所謂的“驅動因果性”，比如激活中央杏仁核神經元，從而誘發與恐懼相關的行為（如僵直不動）。然而，純粹的機械論解釋的局限性正越來越明顯，至少在一些研究者看來如此。

都柏林三一學院的遺傳學和神經科學教授凱文·米切爾（Kevin Mitchell）及其研究生亨利·波特（Henry Potter）近期發表的一篇論文[1]強調，有必要——甚至可以說是必須——將我們的因果框架拓展到超越機制本身，納入更豐富的視角，以更好地把握生命系統與認知的復雜性。

米切爾和波特的論點核心是“標準因果性（criterial causation）”，這是達特茅斯學院心理與腦科學教授彼得·烏爾里克·蔡（Peter Ulric Tse）在其2013年的著作《自由意志的神經基礎：標準因果性》（The Neural Basis of Free Will: Criterial Causation）中提出的概念。這個概念挑戰了經典神經科學的觀點——即把神經元放電（動作電位）視為行為的主要決定因素。不同于傳統的“驅動因果性”，即一個動作電位像多米諾骨牌一樣直接觸發下一個，標準因果性強調的是神經活動在何種更廣泛的條件下才能有效地產生行為。它指出，突觸后神經元的動態突觸權重、閾值、膠質細胞輸入以及其他情境因素都發揮著關鍵的因果作用，它們像條件或“標準”一樣，決定著突觸前神經元的動作電位輸入是否會導致特定結果，比如釋放一個動作電位。

米切爾和波特在此基礎上更進一步，主張一種非還原論的、多元化的因果觀。他們認為，神經科學應該接納多種因果框架，不僅包括機械論和標準因果性，還應涵蓋歷史因果性和語義因果性。歷史因果性強調時間因素的作用——例如發育過程和過去的經驗——它們塑造了當下的神經格局。這種觀點與傳統的“共時視角”形成鮮明對比，后者僅僅聚焦于即時的神經狀態。

語義因果性則把關注點從純粹的物理相互作用轉向神經模式所承載的意義或信息內容。它提出，神經信號的因果效力來自它們對有機體所代表的意義——基于過去的經驗以及適應性的重要性。這一概念把神經科學直接聯系到認知科學和心靈哲學，搭起了神經與認知之間的橋梁。反轉學習任務就是語義因果性的一個簡要例子：同樣的感覺線索（比如一個音調），最初與獎勵和趨近行為相關，但在反轉學習之后，它可以轉而代表懲罰并引發回避。在這里，相同的神經輸入（來自聽覺皮層）會因為歷史背景和當下狀態的不同，被眶額皮層賦予不同的解釋，從而展現出一種根植于輸入模式“意義”的因果性。

最后，米切爾和波特深入探討了歷史因果性和語義因果性對長期存在的哲學爭論的影響，比如心理狀態如何導致身體行動（心理因果性），以及我們是否能夠成為行為的真正發起者而不僅僅是因果鏈中的一環（主體因果性）。他們認為，把這些更廣義的因果觀納入神經科學，可以對理解意識、認知、主體性和自由意志做出重要貢獻，并由此邀請神經科學家重新思考一些關于心腦關系的基礎假設。

為了進一步探討這些觀點，我向米切爾、蔡以及得克薩斯大學埃爾帕索分校哲學助理教授阿麗婭·魯瑪娜（Aliya Rumana）提出了兩個問題。魯瑪娜的研究主要關注神經科學與心理學中的解釋、建模和分析問題。接下來的討論旨在探索如何將這些廣義的因果概念融入神經科學研究，思考它們對科學嚴謹性和解釋力的影響，并評估這些理念如何有助于重塑我們對認知、意識和主體性的理解。

“標準因果性”如何挑戰傳統神經科學對行為的解釋？神經科學家又該如何在實驗設計和解釋中實際整合這一理念？

凱文·米切爾：

在神經科學中，傳統的因果觀依賴一種“驅動”的隱喻：一組神經元被激活，進而驅動下游神經元，再繼續驅動更下游的神經元，最終驅動行為。這一觀點源自早期對感覺—運動反射回路的研究，也支撐了許多光遺傳學實驗的解讀。在這種視角下，大腦被看作一個復雜的刺激—反應機器，而神經活動本身被認為是系統的因果“動力”。

但這類“生產性原因”——一個物理事件驅動另一個物理事件——并不是神經系統中唯一的因果形式。還有“依賴性原因”，即系統的狀態和傾向，它們解釋了為什么某些神經活動會產生特定效應。在神經系統中，這尤其體現在神經元之間及其群體內部的突觸連接配置上。總體而言，這些就構成了彼得·蔡所稱的“標準原因”——決定一個神經元在接受到各種輸入模式時是否會放電的條件。

把注意力轉向這些“標準原因”，能讓我們從“下游神經元被動地被輸入驅動”的觀念，轉向“下游神經元主動地解讀輸入”的視角。神經元——無論是單個還是群體——都對輸入中的某些模式有選擇性調諧，而這些模式在系統中承載著意義。這些有意義的模式通常具有“多重實現性”：它們在低層次細節上可能不同，但下游神經元仍能以相同方式解讀。因此，把神經活動本身看作所有因果效應的唯一來源并不準確，因為低層細節往往是偶然和附帶的。神經活動模式的因果效應關鍵取決于它們的“內容”——即這些模式在系統中被解讀時所承載的意義。

在實證研究中，這一概念框架已開始顯現。新的計算工具正在揭示，神經系統的其他部分如何理解局部的活動模式。我們希望在論文中提供一些哲學資源，為這些實證研究奠定更廣泛的概念基礎。在這種視角下，我們既能看到這臺“機器”的運作并加以操控，同時也能意識到，真正驅動機制的，是“意義”。

這種意義植根于個體的歷史（以及物種的演化史）。因此，要完整解釋某種行為為什么發生，就需要采用一種時間延展的、或稱“歷時的”（diachronic）因果觀。但這些意義并不是靜態的。正如蔡所描述的，神經元運作的“標準”高度動態，能夠被各種情境因素實時調節。無論是更新對世界狀態的信念、采納新的目標，還是把注意力轉向某個對象，這些標準都可以發生改變。這正是心理活動在神經系統中被因果實現的方式。

對于實證神經科學家來說，這類情境因素往往在實驗室里被有意排除，以便獲得可控性。但隨著研究逐漸走向更自然化的實驗、更復雜和動態的環境，再加上全腦記錄與分析的新技術和計算工具，我們有望看到一種更整體的神經科學。在這種框架下，有機體的行為不再被視作由孤立的神經事件驅動，而是被視為主體借助神經機制來理解世界，并主動調整自身行為以適應環境。

阿麗婭·魯瑪娜

我要感謝亨利·波特和凱文·米切爾提出的有趣且富有啟發性的論文。我同意他們（以及彼得·蔡）的看法：現代神經科學確實過于關注行為的“觸發”或“驅動”原因。但我擔心（同時也感到寬慰），他們可能高估了這一問題。

以神經元及其功能——動作電位——為例。蔡所說的“因果標準”，其實就是神經元產生動作電位的條件。這是一種“結構—功能關系”。蔡通過把這種結構—功能關系稱為一種原因，即“標準原因”，把結構—功能關系和功能一起納入因果的范疇。

波特和米切爾支持這種歸類。他們指出，實驗操作既可以針對功能（例如光遺傳學，用激光驅動動作電位），也可以針對結構（例如損毀實驗，改變神經結構）。從實驗操作的角度看，這種歸類似乎有統一性：既然二者都是可操作對象，那么二者都可以被理解為原因（在干預主義的因果觀下）。

但在現實中，生物學上的干預和記錄并不是我們識別結構—功能關系的主要方式。當我們要探索一個神經元的反應標準時，很少直接干預它的結構（我們目前缺乏足夠精細的控制手段）。更多時候，我們是通過任務和任務條件的多樣化，觀察它的功能反應。換句話說，我們通常干預的是“任務”，而不是“大腦”。

從任務的角度來看，結構—功能關系與功能差異顯著。任務對有機體及其內部結構提出各種約束，而這些結構必須滿足這些約束，才能使有機體完成任務。這種解釋在邏輯上優先：只有理解了有機體如何可能完成任務，我們才能進一步理解它實際上是如何通過各種活動，把這種可能性轉化為現實的。

因此，結構—功能關系是一種“潛能”，解釋了有機體完成任務的可能性；而功能則是一種“現實”，解釋了任務實際是如何被完成的。正因如此，我認為把結構—功能關系和功能一起歸入因果性（特別是在干預主義框架下）可能會產生誤導。我在近期的一篇論文[2]里對此進行了更深入的討論。

最后，我對當前的實驗實踐比波特和米切爾更樂觀。我認為他們過于集中于神經干預和記錄——這是我們研究觸發原因的主要工具。這種關注可能會讓他們高估現代神經科學在實踐中賦予觸發原因的優先性（盡管在理論上可能確實如此）。我更鼓勵我們把注意力轉向“任務干預”，這是研究結構—功能關系的主要手段。一旦這樣做，我相信我們會發現神經科學實踐實際上對結構—功能關系的關注要多于觸發原因。

彼得·蔡

牛頓式的“因果即碰撞”的隱喻并不適用于神經元領域。不同于臺球被另一顆臺球撞擊后移動，神經元并不是因為某個傳入動作電位的“沖擊”而被驅動。動作電位的因果作用不在于其質量或動量。突觸后神經元會評估它所接收到的動作電位的同時性。這就是一個例子：在這里，能量的相位（比如時序或形狀），而非振幅或頻率，才是因果關鍵。

在牛頓世界觀下，原因A作用于對象B，B依照確定性規律作出反應。但在神經系統中，當神經元A因果性地促成神經元B放電時，B會評估A的輸入是否滿足某些信息標準，若超過閾值，B才會放電。舉個例子：設想“女性政治家”這一線索。如果腦海中出現瑪格麗特·撒切爾（Margaret Thatcher），這可能在一定條件下是隨機的。但結果并非完全隨機，因為它必須是一位女性政治家。如果把宇宙“倒帶”回到當時的條件設置，或許安格拉·默克爾（Angela Merkel）會浮現出來。

物理約束在結果中發揮因果作用。比如，山谷的地形約束了河流可能的流向。演化所創造的，就是體現在物理約束中的信息約束。在大腦中，這體現為樹突權重的動態調整，它們用來評估傳入動作電位的同時性，從而判斷信息標準是否被滿足。神經元的運作遵循這樣一個原則：當神經元在時間上同步放電時，這并非單純的巧合，而是承載信息的事件。此外，生物因果性中天然存在靈活性，因為滿足標準的方式可能不止一種。

除了標準因果性之外，生物因果性中還有一個通常不存在于非生命自然系統的重要方面：相對于內部參照信號的“誤差校正負反饋回路”。與恒溫器不同，恒溫器沒有欲望或偏好，它的參照信號是外部設定的。而我們的身體和心靈則擁有由自然選擇塑造的內在目標設定點。控制論架構使得主體能夠在出現錯誤和挫折時依然實現意圖。正如威廉·鮑爾斯（William T. Powers）所說：“行為是對輸入的控制，而非對輸出的控制。”自下而上的輸入受制于先前的自上而下的意圖與行動。例如，我們移動眼睛和身體去尋找餐館，是因為我們餓了；而不是先看到餐館才產生饑餓。饑餓是一種誤差信號，它促使我們通過行動把身體引向可能的食物，以回到“飽足”的設定點。而且通常存在多種解決方式都能滿足閾值。

在標準因果性與控制論因果性下，心理與腦事件的結果既可能不同于預期，又不會完全隨機。先前在神經元層面實現的信息設定，決定了哪些后續的信息狀態能通過預設的物理標準，從而成為“信息過濾器”。這使得只有那些在根本層面上既是物理因果路徑、又是信息因果路徑的事件，才能被實現。

“自主的標準重置”與工作記憶中的“自愿性注意操控”密切相關，通常也被稱為“思考”或“想象”。對此感興趣的讀者可參考我在2024年出版的兩本書：《自由意志的神經哲學》（A Neurophilosophy of Libertarian Free Will）和《自由的想象》（Free Imagination）。

神經科學如何能夠在不失去科學嚴謹性或解釋力的前提下，建設性地吸納一種非還原論、復數化的因果觀？

凱文·米切爾

神經科學長期以來的目標是“分解功能”，最初關注的是大腦大區域的作用，后來逐漸轉向特定神經回路。但其底層范式始終是分解論。無論是魯瑪娜所說，對任務進行干預，還是直接操控特定細胞的活動，目標都是一樣的——弄清楚哪些神經元負責什么功能。然而，神經元并不是孤立運作的，它們所響應的事物、響應的方式，以及系統其他部分對它們的反應，都是動態且依賴情境的。

傳統實驗方法的目標是盡量讓情境保持恒定，以在最嚴格控制的條件下評估神經反應和行為反應。當只能記錄某一區域中少量神經元時，這種方法容易給人一種“特定性”和“任務專屬性”的印象。但如果能夠記錄全腦活動并允許情境多樣化，這種印象未必成立。如今，神經記錄技術的飛速發展正在改變這一局面，使我們能夠在清醒、自然行為的動物中獲取更全面的腦活動圖景。問題在于：我們需要一種方式來理解這些實驗中獲得的大量數據——更確切地說，需要一種方式來理解有機體本身是如何“理解”這一切的。

關鍵在于認識到：神經活動模式之所以具有因果效力，是因為它們“意味著什么”。我們習慣于說神經元群體“表征”某些信息，這種判斷基于我們（作為實驗者）觀察到的它們與某種內外部刺激或狀態的相關性。但這只是輸入端的視角。某個模式是否功能性地表征某種信息，取決于它在輸出端能否被區分。也就是說，“意義”這一看似模糊的概念是可以操作化的：下游神經元的連接配置決定了哪些模式能夠被區分，并設定了響應的標準。模式被解讀的方式由此形成了“等價類”，神經元群體對輸入模式的某些差異敏感，而對其他差異不敏感。

這類“解讀關系”正在逐漸變得可見，并且可以通過實驗來研究。例如，我們可以在神經流形（neural manifolds）上刻畫群體活動模式，并識別出選擇性響應這些模式的區域，有時甚至通過專門的通信子空間來實現。同一個神經模式對不同的“接受者”意味著不同的東西。我們不必懷疑“意義”這種模糊概念是否真的具有因果效力——一個模式的意義就是它在系統中產生的因果效應。借助現代技術，我們現在逐漸有可能以“大腦自己用來理解世界的語言”來探查神經活動。

阿麗婭·魯瑪娜

功能定位的方法建立在一個簡單的假設上：某一特定位置的結構，在特定情境下執行某一功能。例如，在Stroop任務中，當反應存在沖突時，功能性磁共振成像（fMRI）顯示前扣帶皮層（ACC）的BOLD信號增強，研究者通常（合理地）推斷ACC在檢測反應沖突中發揮作用。

對這類結果有兩種解讀方式。第一種是跨情境推廣：推斷ACC不僅在Stroop任務中執行沖突檢測，還在其他存在反應沖突的任務中承擔同樣功能。我同意凱文·米切爾以及許多學者的觀點：結構—功能關系大概率不能以這種方式跨情境泛化。杜蘭大學的哲學副教授丹·伯恩斯頓（Dan Burnston）在2016年的一篇論文[3]中就提出了反對這種泛化的哲學論證，并提供了替代思路。

第二種方式是把功能定位視為尋找執行特定功能的結構的一種啟發，而不在意具體位置本身有多重要。特別是，我們可以利用記錄和干預技術定位那些作為行為觸發原因的結構。然后再研究這些結構的屬性，正是憑借這些屬性，它們才會導致某些效應而不是其他效應。因此，觸發原因的定位是識別米切爾和蔡所說的“標準原因”的前提。

以停止信號任務（stop-signal task）為例：當參與者已經啟動一個反應時，他們如何能夠在中途停止？在回答這個問題的第一步，fMRI幫助我們把反應抑制定位在右下額回（rIFG）。當然，這一定位結果本身無法直接回答問題，但它引導研究者關注rIFG投射到基底神經節的解剖結構。2004年，加州大學圣迭戈分校的亞當·阿倫（Adam Aron）和斯坦福大學的羅素·波爾德拉克（Russell Poldrack）提出，rIFG可能通過較短的“超直接通路”（hyperdirect pathway）而非較長的“間接通路”來傳遞抑制信號，從而“追上”并抑制已啟動的反應。

這一解釋訴諸了弗雷德·德雷茨克（Fred Dretske）所謂的“結構性原因”：rIFG的活動之所以能抑制已啟動的反應（而不僅僅是后續反應），是因為它的信號通過較短的通路傳遞，從而能在時間上追趕上去。換句話說，這可以用“標準原因”的語言來表達：來自rIFG的活動通過超直接通路（而非間接通路）改變了下游神經元的反應標準，使它們對與該已啟動反應相關的興奮性驅動不再有反應。

這個例子說明了兩點。第一，研究的合理順序是先定位觸發原因，再描述標準原因。因此，我對那些跳過功能定位、直接研究標準原因的主張持懷疑態度。第二，盡管在認知神經科學的早期研究中，結構—功能的“位置—功能關系”是核心，但在更成熟的研究（如反應抑制范式）中，注意力往往會轉向結構—功能關系。

總體來說，我同意米切爾和蔡的觀點：區分“觸發原因”和“結構性/標準原因”是有幫助的，它能幫助我們衡量研究的進展。但我并不認為這一區分會帶來根本性的顛覆。功能定位研究雖然在認知神經科學中耗費了大量時間，但它其實只是通向更完整行為解釋的一段旅程中的第一步。

結論

米切爾、魯瑪娜、和蔡之間的討論揭示了神經科學在因果性與行為概念上的一次深刻且必要的轉變。他們的見解共同指出，這一領域正處于關鍵轉折點：傳統的機械論框架，以“驅動”的隱喻和還原性分解為特征，必須讓位于——或至少被補充以——一種更為豐富的理解，即大腦如何隨著時間真正地產生行為。

這場討論最有力的結論是：神經系統中的因果性從根本上不同于長期主導神經科學的牛頓式臺球模型。正如蔡清晰表達的，神經元并非單純通過“沖擊”來驅動彼此，而是基于不斷變化的標準來評估輸入信號。這種“標準因果性”讓我們從把神經元看作被動的多米諾骨牌，轉向把它們理解為主動進行解讀的互聯群體。米切爾對“意義”的強調更是關鍵的概念突破：神經因果的核心貨幣并不是物理形式的信號，而是它們對有機體所代表的意義。大腦運作的單位是語義內容，而這種內容深植于演化與發育史，而不僅僅是當下的神經活動。

魯瑪娜的貢獻為這一討論提供了重要的方法學支撐。她提醒我們，結構—功能關系依然是神經科學研究的核心，即便我們已經開始接納更復雜的因果框架。她提出的“潛能”（使行為成為可能的條件）與“現實”（使行為真正發生的條件）的區分，為未來提供了一條務實路徑。她也承認，神經科學實踐實際上對這些復雜關系的關注，比我們的理論通常承認的要多——只是我們的概念詞匯還沒有跟上實驗方法的精細化發展。

這種新的視角對我們研究神經因果性有深遠影響。光遺傳學革命雖然為我們帶來了前所未有的因果操控能力，卻可能無意中強化了一種貧乏的因果觀：讓我們誤以為，當我們能夠通過神經操控驅動行為時，就找到了“真正的”原因。正如米切爾和波特所指出的，這類干預揭示的只是“觸發性原因”，而忽視了那龐大的“結構性原因”、約束條件與語義關系網絡，正是它們賦予神經活動意義，并最終導致行為結果。

展望未來，神經科學必須發展新的方法學，以匹配這種概念層面的精細化。這包括跨多個腦區的同時記錄與干預，以及適用于不可分解系統的分布式因果分析數學框架。前進的道路還要求我們接納大腦的“歷史性”：把有機體理解為一個時間延展的過程，它通過經驗不斷積累因果知識。只有理解了意義與主觀性如何隨著時間被內嵌進神經架構中，我們才能解釋的不僅是大腦做了什么，還包括它為什么以那些對生存和繁榮至關重要的方式來做。

參考文獻

[1] Potter, H. D., & Mitchell, K. J. (2025). Beyond Mechanism—Extending Our Concepts of Causation in Neuroscience. European Journal of Neuroscience, 61(5), e70064.

[2] Rumana, A. (2025). Explaining mechanism–task fit in neuroscience.

[3] Burnston, D. C. (2016). A contextualist approach to functional localization in the brain. Biology & Philosophy, 31(4), 527-550.

作者：Luiz Pessoa

譯者：EY

封面：Ibrahim Rayintakath

原文：https://www.thetransmitter.org/the-big-picture/beyond-newtonian-causation-in-neuroscience-embracing-complex-causality/