超越機(jī)械論：神經(jīng)科學(xué)需要新的因果觀嗎？

理解因果關(guān)系是神經(jīng)科學(xué)的基礎(chǔ)，因?yàn)檠芯空呦Ｍ宄烤故鞘裁磳?dǎo)致了行為和認(rèn)知狀態(tài)。傳統(tǒng)上，神經(jīng)科學(xué)傾向于采用機(jī)械論的解釋，強(qiáng)調(diào)精確的神經(jīng)通路和信號，認(rèn)為它們能直接生成行為。例如，研究人員常常通過光遺傳學(xué)刺激特定回路來展示所謂的“驅(qū)動因果性”，比如激活中央杏仁核神經(jīng)元，從而誘發(fā)與恐懼相關(guān)的行為（如僵直不動）。然而，純粹的機(jī)械論解釋的局限性正越來越明顯，至少在一些研究者看來如此。

都柏林三一學(xué)院的遺傳學(xué)和神經(jīng)科學(xué)教授凱文·米切爾（Kevin Mitchell）及其研究生亨利·波特（Henry Potter）近期發(fā)表的一篇論文[1]強(qiáng)調(diào)，有必要——甚至可以說是必須——將我們的因果框架拓展到超越機(jī)制本身，納入更豐富的視角，以更好地把握生命系統(tǒng)與認(rèn)知的復(fù)雜性。

米切爾和波特的論點(diǎn)核心是“標(biāo)準(zhǔn)因果性（criterial causation）”，這是達(dá)特茅斯學(xué)院心理與腦科學(xué)教授彼得·烏爾里克·蔡（Peter Ulric Tse）在其2013年的著作《自由意志的神經(jīng)基礎(chǔ)：標(biāo)準(zhǔn)因果性》（The Neural Basis of Free Will: Criterial Causation）中提出的概念。這個概念挑戰(zhàn)了經(jīng)典神經(jīng)科學(xué)的觀點(diǎn)——即把神經(jīng)元放電（動作電位）視為行為的主要決定因素。不同于傳統(tǒng)的“驅(qū)動因果性”，即一個動作電位像多米諾骨牌一樣直接觸發(fā)下一個，標(biāo)準(zhǔn)因果性強(qiáng)調(diào)的是神經(jīng)活動在何種更廣泛的條件下才能有效地產(chǎn)生行為。它指出，突觸后神經(jīng)元的動態(tài)突觸權(quán)重、閾值、膠質(zhì)細(xì)胞輸入以及其他情境因素都發(fā)揮著關(guān)鍵的因果作用，它們像條件或“標(biāo)準(zhǔn)”一樣，決定著突觸前神經(jīng)元的動作電位輸入是否會導(dǎo)致特定結(jié)果，比如釋放一個動作電位。

米切爾和波特在此基礎(chǔ)上更進(jìn)一步，主張一種非還原論的、多元化的因果觀。他們認(rèn)為，神經(jīng)科學(xué)應(yīng)該接納多種因果框架，不僅包括機(jī)械論和標(biāo)準(zhǔn)因果性，還應(yīng)涵蓋歷史因果性和語義因果性。歷史因果性強(qiáng)調(diào)時間因素的作用——例如發(fā)育過程和過去的經(jīng)驗(yàn)——它們塑造了當(dāng)下的神經(jīng)格局。這種觀點(diǎn)與傳統(tǒng)的“共時視角”形成鮮明對比，后者僅僅聚焦于即時的神經(jīng)狀態(tài)。

語義因果性則把關(guān)注點(diǎn)從純粹的物理相互作用轉(zhuǎn)向神經(jīng)模式所承載的意義或信息內(nèi)容。它提出，神經(jīng)信號的因果效力來自它們對有機(jī)體所代表的意義——基于過去的經(jīng)驗(yàn)以及適應(yīng)性的重要性。這一概念把神經(jīng)科學(xué)直接聯(lián)系到認(rèn)知科學(xué)和心靈哲學(xué)，搭起了神經(jīng)與認(rèn)知之間的橋梁。反轉(zhuǎn)學(xué)習(xí)任務(wù)就是語義因果性的一個簡要例子：同樣的感覺線索（比如一個音調(diào)），最初與獎勵和趨近行為相關(guān)，但在反轉(zhuǎn)學(xué)習(xí)之后，它可以轉(zhuǎn)而代表懲罰并引發(fā)回避。在這里，相同的神經(jīng)輸入（來自聽覺皮層）會因?yàn)闅v史背景和當(dāng)下狀態(tài)的不同，被眶額皮層賦予不同的解釋，從而展現(xiàn)出一種根植于輸入模式“意義”的因果性。

最后，米切爾和波特深入探討了歷史因果性和語義因果性對長期存在的哲學(xué)爭論的影響，比如心理狀態(tài)如何導(dǎo)致身體行動（心理因果性），以及我們是否能夠成為行為的真正發(fā)起者而不僅僅是因果鏈中的一環(huán)（主體因果性）。他們認(rèn)為，把這些更廣義的因果觀納入神經(jīng)科學(xué)，可以對理解意識、認(rèn)知、主體性和自由意志做出重要貢獻(xiàn)，并由此邀請神經(jīng)科學(xué)家重新思考一些關(guān)于心腦關(guān)系的基礎(chǔ)假設(shè)。

為了進(jìn)一步探討這些觀點(diǎn)，我向米切爾、蔡以及得克薩斯大學(xué)埃爾帕索分校哲學(xué)助理教授阿麗婭·魯瑪娜（Aliya Rumana）提出了兩個問題。魯瑪娜的研究主要關(guān)注神經(jīng)科學(xué)與心理學(xué)中的解釋、建模和分析問題。接下來的討論旨在探索如何將這些廣義的因果概念融入神經(jīng)科學(xué)研究，思考它們對科學(xué)嚴(yán)謹(jǐn)性和解釋力的影響，并評估這些理念如何有助于重塑我們對認(rèn)知、意識和主體性的理解。

“標(biāo)準(zhǔn)因果性”如何挑戰(zhàn)傳統(tǒng)神經(jīng)科學(xué)對行為的解釋？神經(jīng)科學(xué)家又該如何在實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)和解釋中實(shí)際整合這一理念？

凱文·米切爾：

在神經(jīng)科學(xué)中，傳統(tǒng)的因果觀依賴一種“驅(qū)動”的隱喻：一組神經(jīng)元被激活，進(jìn)而驅(qū)動下游神經(jīng)元，再繼續(xù)驅(qū)動更下游的神經(jīng)元，最終驅(qū)動行為。這一觀點(diǎn)源自早期對感覺—運(yùn)動反射回路的研究，也支撐了許多光遺傳學(xué)實(shí)驗(yàn)的解讀。在這種視角下，大腦被看作一個復(fù)雜的刺激—反應(yīng)機(jī)器，而神經(jīng)活動本身被認(rèn)為是系統(tǒng)的因果“動力”。

但這類“生產(chǎn)性原因”——一個物理事件驅(qū)動另一個物理事件——并不是神經(jīng)系統(tǒng)中唯一的因果形式。還有“依賴性原因”，即系統(tǒng)的狀態(tài)和傾向，它們解釋了為什么某些神經(jīng)活動會產(chǎn)生特定效應(yīng)。在神經(jīng)系統(tǒng)中，這尤其體現(xiàn)在神經(jīng)元之間及其群體內(nèi)部的突觸連接配置上?？傮w而言，這些就構(gòu)成了彼得·蔡所稱的“標(biāo)準(zhǔn)原因”——決定一個神經(jīng)元在接受到各種輸入模式時是否會放電的條件。

把注意力轉(zhuǎn)向這些“標(biāo)準(zhǔn)原因”，能讓我們從“下游神經(jīng)元被動地被輸入驅(qū)動”的觀念，轉(zhuǎn)向“下游神經(jīng)元主動地解讀輸入”的視角。神經(jīng)元——無論是單個還是群體——都對輸入中的某些模式有選擇性調(diào)諧，而這些模式在系統(tǒng)中承載著意義。這些有意義的模式通常具有“多重實(shí)現(xiàn)性”：它們在低層次細(xì)節(jié)上可能不同，但下游神經(jīng)元仍能以相同方式解讀。因此，把神經(jīng)活動本身看作所有因果效應(yīng)的唯一來源并不準(zhǔn)確，因?yàn)榈蛯蛹?xì)節(jié)往往是偶然和附帶的。神經(jīng)活動模式的因果效應(yīng)關(guān)鍵取決于它們的“內(nèi)容”——即這些模式在系統(tǒng)中被解讀時所承載的意義。

在實(shí)證研究中，這一概念框架已開始顯現(xiàn)。新的計(jì)算工具正在揭示，神經(jīng)系統(tǒng)的其他部分如何理解局部的活動模式。我們希望在論文中提供一些哲學(xué)資源，為這些實(shí)證研究奠定更廣泛的概念基礎(chǔ)。在這種視角下，我們既能看到這臺“機(jī)器”的運(yùn)作并加以操控，同時也能意識到，真正驅(qū)動機(jī)制的，是“意義”。

這種意義植根于個體的歷史（以及物種的演化史）。因此，要完整解釋某種行為為什么發(fā)生，就需要采用一種時間延展的、或稱“歷時的”（diachronic）因果觀。但這些意義并不是靜態(tài)的。正如蔡所描述的，神經(jīng)元運(yùn)作的“標(biāo)準(zhǔn)”高度動態(tài)，能夠被各種情境因素實(shí)時調(diào)節(jié)。無論是更新對世界狀態(tài)的信念、采納新的目標(biāo)，還是把注意力轉(zhuǎn)向某個對象，這些標(biāo)準(zhǔn)都可以發(fā)生改變。這正是心理活動在神經(jīng)系統(tǒng)中被因果實(shí)現(xiàn)的方式。

對于實(shí)證神經(jīng)科學(xué)家來說，這類情境因素往往在實(shí)驗(yàn)室里被有意排除，以便獲得可控性。但隨著研究逐漸走向更自然化的實(shí)驗(yàn)、更復(fù)雜和動態(tài)的環(huán)境，再加上全腦記錄與分析的新技術(shù)和計(jì)算工具，我們有望看到一種更整體的神經(jīng)科學(xué)。在這種框架下，有機(jī)體的行為不再被視作由孤立的神經(jīng)事件驅(qū)動，而是被視為主體借助神經(jīng)機(jī)制來理解世界，并主動調(diào)整自身行為以適應(yīng)環(huán)境。

阿麗婭·魯瑪娜

我要感謝亨利·波特和凱文·米切爾提出的有趣且富有啟發(fā)性的論文。我同意他們（以及彼得·蔡）的看法：現(xiàn)代神經(jīng)科學(xué)確實(shí)過于關(guān)注行為的“觸發(fā)”或“驅(qū)動”原因。但我擔(dān)心（同時也感到寬慰），他們可能高估了這一問題。

以神經(jīng)元及其功能——動作電位——為例。蔡所說的“因果標(biāo)準(zhǔn)”，其實(shí)就是神經(jīng)元產(chǎn)生動作電位的條件。這是一種“結(jié)構(gòu)—功能關(guān)系”。蔡通過把這種結(jié)構(gòu)—功能關(guān)系稱為一種原因，即“標(biāo)準(zhǔn)原因”，把結(jié)構(gòu)—功能關(guān)系和功能一起納入因果的范疇。

波特和米切爾支持這種歸類。他們指出，實(shí)驗(yàn)操作既可以針對功能（例如光遺傳學(xué)，用激光驅(qū)動動作電位），也可以針對結(jié)構(gòu)（例如損毀實(shí)驗(yàn)，改變神經(jīng)結(jié)構(gòu)）。從實(shí)驗(yàn)操作的角度看，這種歸類似乎有統(tǒng)一性：既然二者都是可操作對象，那么二者都可以被理解為原因（在干預(yù)主義的因果觀下）。

但在現(xiàn)實(shí)中，生物學(xué)上的干預(yù)和記錄并不是我們識別結(jié)構(gòu)—功能關(guān)系的主要方式。當(dāng)我們要探索一個神經(jīng)元的反應(yīng)標(biāo)準(zhǔn)時，很少直接干預(yù)它的結(jié)構(gòu)（我們目前缺乏足夠精細(xì)的控制手段）。更多時候，我們是通過任務(wù)和任務(wù)條件的多樣化，觀察它的功能反應(yīng)。換句話說，我們通常干預(yù)的是“任務(wù)”，而不是“大腦”。

從任務(wù)的角度來看，結(jié)構(gòu)—功能關(guān)系與功能差異顯著。任務(wù)對有機(jī)體及其內(nèi)部結(jié)構(gòu)提出各種約束，而這些結(jié)構(gòu)必須滿足這些約束，才能使有機(jī)體完成任務(wù)。這種解釋在邏輯上優(yōu)先：只有理解了有機(jī)體如何可能完成任務(wù)，我們才能進(jìn)一步理解它實(shí)際上是如何通過各種活動，把這種可能性轉(zhuǎn)化為現(xiàn)實(shí)的。

因此，結(jié)構(gòu)—功能關(guān)系是一種“潛能”，解釋了有機(jī)體完成任務(wù)的可能性；而功能則是一種“現(xiàn)實(shí)”，解釋了任務(wù)實(shí)際是如何被完成的。正因如此，我認(rèn)為把結(jié)構(gòu)—功能關(guān)系和功能一起歸入因果性（特別是在干預(yù)主義框架下）可能會產(chǎn)生誤導(dǎo)。我在近期的一篇論文[2]里對此進(jìn)行了更深入的討論。

最后，我對當(dāng)前的實(shí)驗(yàn)實(shí)踐比波特和米切爾更樂觀。我認(rèn)為他們過于集中于神經(jīng)干預(yù)和記錄——這是我們研究觸發(fā)原因的主要工具。這種關(guān)注可能會讓他們高估現(xiàn)代神經(jīng)科學(xué)在實(shí)踐中賦予觸發(fā)原因的優(yōu)先性（盡管在理論上可能確實(shí)如此）。我更鼓勵我們把注意力轉(zhuǎn)向“任務(wù)干預(yù)”，這是研究結(jié)構(gòu)—功能關(guān)系的主要手段。一旦這樣做，我相信我們會發(fā)現(xiàn)神經(jīng)科學(xué)實(shí)踐實(shí)際上對結(jié)構(gòu)—功能關(guān)系的關(guān)注要多于觸發(fā)原因。

彼得·蔡

牛頓式的“因果即碰撞”的隱喻并不適用于神經(jīng)元領(lǐng)域。不同于臺球被另一顆臺球撞擊后移動，神經(jīng)元并不是因?yàn)槟硞€傳入動作電位的“沖擊”而被驅(qū)動。動作電位的因果作用不在于其質(zhì)量或動量。突觸后神經(jīng)元會評估它所接收到的動作電位的同時性。這就是一個例子：在這里，能量的相位（比如時序或形狀），而非振幅或頻率，才是因果關(guān)鍵。

在牛頓世界觀下，原因A作用于對象B，B依照確定性規(guī)律作出反應(yīng)。但在神經(jīng)系統(tǒng)中，當(dāng)神經(jīng)元A因果性地促成神經(jīng)元B放電時，B會評估A的輸入是否滿足某些信息標(biāo)準(zhǔn)，若超過閾值，B才會放電。舉個例子：設(shè)想“女性政治家”這一線索。如果腦海中出現(xiàn)瑪格麗特·撒切爾（Margaret Thatcher），這可能在一定條件下是隨機(jī)的。但結(jié)果并非完全隨機(jī)，因?yàn)樗仨毷且晃慌哉渭?。如果把宇宙“倒帶”回到?dāng)時的條件設(shè)置，或許安格拉·默克爾（Angela Merkel）會浮現(xiàn)出來。

物理約束在結(jié)果中發(fā)揮因果作用。比如，山谷的地形約束了河流可能的流向。演化所創(chuàng)造的，就是體現(xiàn)在物理約束中的信息約束。在大腦中，這體現(xiàn)為樹突權(quán)重的動態(tài)調(diào)整，它們用來評估傳入動作電位的同時性，從而判斷信息標(biāo)準(zhǔn)是否被滿足。神經(jīng)元的運(yùn)作遵循這樣一個原則：當(dāng)神經(jīng)元在時間上同步放電時，這并非單純的巧合，而是承載信息的事件。此外，生物因果性中天然存在靈活性，因?yàn)闈M足標(biāo)準(zhǔn)的方式可能不止一種。

除了標(biāo)準(zhǔn)因果性之外，生物因果性中還有一個通常不存在于非生命自然系統(tǒng)的重要方面：相對于內(nèi)部參照信號的“誤差校正負(fù)反饋回路”。與恒溫器不同，恒溫器沒有欲望或偏好，它的參照信號是外部設(shè)定的。而我們的身體和心靈則擁有由自然選擇塑造的內(nèi)在目標(biāo)設(shè)定點(diǎn)。控制論架構(gòu)使得主體能夠在出現(xiàn)錯誤和挫折時依然實(shí)現(xiàn)意圖。正如威廉·鮑爾斯（William T. Powers）所說：“行為是對輸入的控制，而非對輸出的控制?！弊韵露系妮斎胧苤朴谙惹暗淖陨隙碌囊鈭D與行動。例如，我們移動眼睛和身體去尋找餐館，是因?yàn)槲覀凁I了；而不是先看到餐館才產(chǎn)生饑餓。饑餓是一種誤差信號，它促使我們通過行動把身體引向可能的食物，以回到“飽足”的設(shè)定點(diǎn)。而且通常存在多種解決方式都能滿足閾值。

在標(biāo)準(zhǔn)因果性與控制論因果性下，心理與腦事件的結(jié)果既可能不同于預(yù)期，又不會完全隨機(jī)。先前在神經(jīng)元層面實(shí)現(xiàn)的信息設(shè)定，決定了哪些后續(xù)的信息狀態(tài)能通過預(yù)設(shè)的物理標(biāo)準(zhǔn)，從而成為“信息過濾器”。這使得只有那些在根本層面上既是物理因果路徑、又是信息因果路徑的事件，才能被實(shí)現(xiàn)。

“自主的標(biāo)準(zhǔn)重置”與工作記憶中的“自愿性注意操控”密切相關(guān)，通常也被稱為“思考”或“想象”。對此感興趣的讀者可參考我在2024年出版的兩本書：《自由意志的神經(jīng)哲學(xué)》（A Neurophilosophy of Libertarian Free Will）和《自由的想象》（Free Imagination）。

神經(jīng)科學(xué)如何能夠在不失去科學(xué)嚴(yán)謹(jǐn)性或解釋力的前提下，建設(shè)性地吸納一種非還原論、復(fù)數(shù)化的因果觀？

凱文·米切爾

神經(jīng)科學(xué)長期以來的目標(biāo)是“分解功能”，最初關(guān)注的是大腦大區(qū)域的作用，后來逐漸轉(zhuǎn)向特定神經(jīng)回路。但其底層范式始終是分解論。無論是魯瑪娜所說，對任務(wù)進(jìn)行干預(yù)，還是直接操控特定細(xì)胞的活動，目標(biāo)都是一樣的——弄清楚哪些神經(jīng)元負(fù)責(zé)什么功能。然而，神經(jīng)元并不是孤立運(yùn)作的，它們所響應(yīng)的事物、響應(yīng)的方式，以及系統(tǒng)其他部分對它們的反應(yīng)，都是動態(tài)且依賴情境的。

傳統(tǒng)實(shí)驗(yàn)方法的目標(biāo)是盡量讓情境保持恒定，以在最嚴(yán)格控制的條件下評估神經(jīng)反應(yīng)和行為反應(yīng)。當(dāng)只能記錄某一區(qū)域中少量神經(jīng)元時，這種方法容易給人一種“特定性”和“任務(wù)專屬性”的印象。但如果能夠記錄全腦活動并允許情境多樣化，這種印象未必成立。如今，神經(jīng)記錄技術(shù)的飛速發(fā)展正在改變這一局面，使我們能夠在清醒、自然行為的動物中獲取更全面的腦活動圖景。問題在于：我們需要一種方式來理解這些實(shí)驗(yàn)中獲得的大量數(shù)據(jù)——更確切地說，需要一種方式來理解有機(jī)體本身是如何“理解”這一切的。

關(guān)鍵在于認(rèn)識到：神經(jīng)活動模式之所以具有因果效力，是因?yàn)樗鼈儭耙馕吨裁础?/strong>。我們習(xí)慣于說神經(jīng)元群體“表征”某些信息，這種判斷基于我們（作為實(shí)驗(yàn)者）觀察到的它們與某種內(nèi)外部刺激或狀態(tài)的相關(guān)性。但這只是輸入端的視角。某個模式是否功能性地表征某種信息，取決于它在輸出端能否被區(qū)分。也就是說，“意義”這一看似模糊的概念是可以操作化的：下游神經(jīng)元的連接配置決定了哪些模式能夠被區(qū)分，并設(shè)定了響應(yīng)的標(biāo)準(zhǔn)。模式被解讀的方式由此形成了“等價類”，神經(jīng)元群體對輸入模式的某些差異敏感，而對其他差異不敏感。

這類“解讀關(guān)系”正在逐漸變得可見，并且可以通過實(shí)驗(yàn)來研究。例如，我們可以在神經(jīng)流形（neural manifolds）上刻畫群體活動模式，并識別出選擇性響應(yīng)這些模式的區(qū)域，有時甚至通過專門的通信子空間來實(shí)現(xiàn)。同一個神經(jīng)模式對不同的“接受者”意味著不同的東西。我們不必懷疑“意義”這種模糊概念是否真的具有因果效力——一個模式的意義就是它在系統(tǒng)中產(chǎn)生的因果效應(yīng)。借助現(xiàn)代技術(shù)，我們現(xiàn)在逐漸有可能以“大腦自己用來理解世界的語言”來探查神經(jīng)活動。

阿麗婭·魯瑪娜

功能定位的方法建立在一個簡單的假設(shè)上：某一特定位置的結(jié)構(gòu)，在特定情境下執(zhí)行某一功能。例如，在Stroop任務(wù)中，當(dāng)反應(yīng)存在沖突時，功能性磁共振成像（fMRI）顯示前扣帶皮層（ACC）的BOLD信號增強(qiáng)，研究者通常（合理地）推斷ACC在檢測反應(yīng)沖突中發(fā)揮作用。

對這類結(jié)果有兩種解讀方式。第一種是跨情境推廣：推斷ACC不僅在Stroop任務(wù)中執(zhí)行沖突檢測，還在其他存在反應(yīng)沖突的任務(wù)中承擔(dān)同樣功能。我同意凱文·米切爾以及許多學(xué)者的觀點(diǎn)：結(jié)構(gòu)—功能關(guān)系大概率不能以這種方式跨情境泛化。杜蘭大學(xué)的哲學(xué)副教授丹·伯恩斯頓（Dan Burnston）在2016年的一篇論文[3]中就提出了反對這種泛化的哲學(xué)論證，并提供了替代思路。

第二種方式是把功能定位視為尋找執(zhí)行特定功能的結(jié)構(gòu)的一種啟發(fā)，而不在意具體位置本身有多重要。特別是，我們可以利用記錄和干預(yù)技術(shù)定位那些作為行為觸發(fā)原因的結(jié)構(gòu)。然后再研究這些結(jié)構(gòu)的屬性，正是憑借這些屬性，它們才會導(dǎo)致某些效應(yīng)而不是其他效應(yīng)。因此，觸發(fā)原因的定位是識別米切爾和蔡所說的“標(biāo)準(zhǔn)原因”的前提。

以停止信號任務(wù)（stop-signal task）為例：當(dāng)參與者已經(jīng)啟動一個反應(yīng)時，他們?nèi)绾文軌蛟谥型就Ｖ?？在回答這個問題的第一步，fMRI幫助我們把反應(yīng)抑制定位在右下額回（rIFG）。當(dāng)然，這一定位結(jié)果本身無法直接回答問題，但它引導(dǎo)研究者關(guān)注rIFG投射到基底神經(jīng)節(jié)的解剖結(jié)構(gòu)。2004年，加州大學(xué)圣迭戈分校的亞當(dāng)·阿倫（Adam Aron）和斯坦福大學(xué)的羅素·波爾德拉克（Russell Poldrack）提出，rIFG可能通過較短的“超直接通路”（hyperdirect pathway）而非較長的“間接通路”來傳遞抑制信號，從而“追上”并抑制已啟動的反應(yīng)。

這一解釋訴諸了弗雷德·德雷茨克（Fred Dretske）所謂的“結(jié)構(gòu)性原因”：rIFG的活動之所以能抑制已啟動的反應(yīng)（而不僅僅是后續(xù)反應(yīng)），是因?yàn)樗男盘柾ㄟ^較短的通路傳遞，從而能在時間上追趕上去。換句話說，這可以用“標(biāo)準(zhǔn)原因”的語言來表達(dá)：來自rIFG的活動通過超直接通路（而非間接通路）改變了下游神經(jīng)元的反應(yīng)標(biāo)準(zhǔn)，使它們對與該已啟動反應(yīng)相關(guān)的興奮性驅(qū)動不再有反應(yīng)。

這個例子說明了兩點(diǎn)。第一，研究的合理順序是先定位觸發(fā)原因，再描述標(biāo)準(zhǔn)原因。因此，我對那些跳過功能定位、直接研究標(biāo)準(zhǔn)原因的主張持懷疑態(tài)度。第二，盡管在認(rèn)知神經(jīng)科學(xué)的早期研究中，結(jié)構(gòu)—功能的“位置—功能關(guān)系”是核心，但在更成熟的研究（如反應(yīng)抑制范式）中，注意力往往會轉(zhuǎn)向結(jié)構(gòu)—功能關(guān)系。

總體來說，我同意米切爾和蔡的觀點(diǎn)：區(qū)分“觸發(fā)原因”和“結(jié)構(gòu)性/標(biāo)準(zhǔn)原因”是有幫助的，它能幫助我們衡量研究的進(jìn)展。但我并不認(rèn)為這一區(qū)分會帶來根本性的顛覆。功能定位研究雖然在認(rèn)知神經(jīng)科學(xué)中耗費(fèi)了大量時間，但它其實(shí)只是通向更完整行為解釋的一段旅程中的第一步。

結(jié)論

米切爾、魯瑪娜、和蔡之間的討論揭示了神經(jīng)科學(xué)在因果性與行為概念上的一次深刻且必要的轉(zhuǎn)變。他們的見解共同指出，這一領(lǐng)域正處于關(guān)鍵轉(zhuǎn)折點(diǎn)：傳統(tǒng)的機(jī)械論框架，以“驅(qū)動”的隱喻和還原性分解為特征，必須讓位于——或至少被補(bǔ)充以——一種更為豐富的理解，即大腦如何隨著時間真正地產(chǎn)生行為。

這場討論最有力的結(jié)論是：神經(jīng)系統(tǒng)中的因果性從根本上不同于長期主導(dǎo)神經(jīng)科學(xué)的牛頓式臺球模型。正如蔡清晰表達(dá)的，神經(jīng)元并非單純通過“沖擊”來驅(qū)動彼此，而是基于不斷變化的標(biāo)準(zhǔn)來評估輸入信號。這種“標(biāo)準(zhǔn)因果性”讓我們從把神經(jīng)元看作被動的多米諾骨牌，轉(zhuǎn)向把它們理解為主動進(jìn)行解讀的互聯(lián)群體。米切爾對“意義”的強(qiáng)調(diào)更是關(guān)鍵的概念突破：神經(jīng)因果的核心貨幣并不是物理形式的信號，而是它們對有機(jī)體所代表的意義。大腦運(yùn)作的單位是語義內(nèi)容，而這種內(nèi)容深植于演化與發(fā)育史，而不僅僅是當(dāng)下的神經(jīng)活動。

魯瑪娜的貢獻(xiàn)為這一討論提供了重要的方法學(xué)支撐。她提醒我們，結(jié)構(gòu)—功能關(guān)系依然是神經(jīng)科學(xué)研究的核心，即便我們已經(jīng)開始接納更復(fù)雜的因果框架。她提出的“潛能”（使行為成為可能的條件）與“現(xiàn)實(shí)”（使行為真正發(fā)生的條件）的區(qū)分，為未來提供了一條務(wù)實(shí)路徑。她也承認(rèn)，神經(jīng)科學(xué)實(shí)踐實(shí)際上對這些復(fù)雜關(guān)系的關(guān)注，比我們的理論通常承認(rèn)的要多——只是我們的概念詞匯還沒有跟上實(shí)驗(yàn)方法的精細(xì)化發(fā)展。

這種新的視角對我們研究神經(jīng)因果性有深遠(yuǎn)影響。光遺傳學(xué)革命雖然為我們帶來了前所未有的因果操控能力，卻可能無意中強(qiáng)化了一種貧乏的因果觀：讓我們誤以為，當(dāng)我們能夠通過神經(jīng)操控驅(qū)動行為時，就找到了“真正的”原因。正如米切爾和波特所指出的，這類干預(yù)揭示的只是“觸發(fā)性原因”，而忽視了那龐大的“結(jié)構(gòu)性原因”、約束條件與語義關(guān)系網(wǎng)絡(luò)，正是它們賦予神經(jīng)活動意義，并最終導(dǎo)致行為結(jié)果。

展望未來，神經(jīng)科學(xué)必須發(fā)展新的方法學(xué)，以匹配這種概念層面的精細(xì)化。這包括跨多個腦區(qū)的同時記錄與干預(yù)，以及適用于不可分解系統(tǒng)的分布式因果分析數(shù)學(xué)框架。前進(jìn)的道路還要求我們接納大腦的“歷史性”：把有機(jī)體理解為一個時間延展的過程，它通過經(jīng)驗(yàn)不斷積累因果知識。只有理解了意義與主觀性如何隨著時間被內(nèi)嵌進(jìn)神經(jīng)架構(gòu)中，我們才能解釋的不僅是大腦做了什么，還包括它為什么以那些對生存和繁榮至關(guān)重要的方式來做。

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[3] Burnston, D. C. (2016). A contextualist approach to functional localization in the brain. Biology & Philosophy, 31(4), 527-550.

作者：Luiz Pessoa

譯者：EY

封面：Ibrahim Rayintakath

原文：https://www.thetransmitter.org/the-big-picture/beyond-newtonian-causation-in-neuroscience-embracing-complex-causality/