JGG｜武漢大學(xué)楊紅春團隊揭示剪切因子SMU1調(diào)控擬南芥胚胎模式建成的分子機制

細胞命運決定與細胞特化是植物胚胎模式建成的核心環(huán)節(jié)，直接影響種子形成和遺傳性狀的傳遞，該過程依賴精確的細胞分裂與細胞周期調(diào)控。剪接因子與前體mRNA (pre-mRNA)的剪接在胚胎發(fā)育過程中發(fā)揮重要作用，但是剪接因子是否以及如何通過調(diào)節(jié)pre-mRNA的剪接調(diào)控胚胎模式建成，目前尚缺乏深入研究。

近日，Journal of Genetics and Genomics在線發(fā)表武漢大學(xué)楊紅春教授團隊題為“

Key divisions and cell specification during embryo pattern formation require SMU1-mediated splicing of

CAK

genes in Arabidopsis

該研究發(fā)現(xiàn)剪接復(fù)合體B的保守亞基SMU1突變后，擬南芥胚根原和靜止中心(QC)細胞受損，命運發(fā)生改變，表現(xiàn)為WUSCHEL-RELATED HOMEOBOX 5 (WOX5)表達模式改變、胚內(nèi)生長素信號紊亂，胚根無法正常發(fā)育，最終導(dǎo)致胚胎死亡。在smu1突變體胚胎中，細胞周期關(guān)鍵調(diào)節(jié)基因CYCLIN-DEPENDENT KINASE ACTIVATOR (CAK)的剪接效率下降，蛋白水平降低，細胞周期不能正常進行。體外和體內(nèi)實驗均表明，SMU1能夠結(jié)合CAKs未剪接的轉(zhuǎn)錄本。僅回補其中一個CAK基因的表達即能夠部分挽救smu1的胚根發(fā)育缺陷，形成類QC細胞，使胚胎得以繼續(xù)發(fā)育，甚至產(chǎn)生可育種子。

SMU1促進pre-mRNA剪接調(diào)節(jié)胚根的模式建成

綜上所述，SMU1通過促進CAKspre-mRNA的剪接，精確調(diào)控細胞周期與細胞分裂，協(xié)調(diào)胚根原特化，從而保障胚胎根尖分生組織的模式建成。該研究揭示了RNA剪接在胚胎模式建成中的調(diào)控作用，為理解胚胎發(fā)育的分子機制提供了新視角。

作者簡介

武漢大學(xué)黃小奕博士為該論文第一作者，楊紅春教授為通訊作者。該工作得到國家自然科學(xué)基金、現(xiàn)代農(nóng)業(yè)產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系專項基金、湖北省自然科學(xué)基金等項目資助。