實錘了！剛剛，中國科學家發現抑郁、焦慮的根本原因

你之所以感到痛苦和焦慮，可能根本不是因為“想不開”或“內心脆弱”，而僅僅是因為你大腦海馬體背側的一個微小蛋白開關——連接蛋白43（Cx43），忘記給你的神經元發送那一筆至關重要的“ATP能量轉賬”了！

這一顛覆性的發現，或許為人類解開“為什么抑郁和焦慮總是一起出現”的百年謎題撕開了一道口子。這項由中國南方醫科大學高天明教授團隊主導的重磅研究，2025年11月24日剛剛發表在國際知名學術期刊《神經科學雜志》（Journal of Neuroscience）上。它不僅揭示了抑郁與焦慮共病的分子根源，更為未來開發“一箭雙雕”的新型藥物點亮了燈塔。

在精神科的診室里，有一個讓醫生和患者都頭疼的現象：共病

很多抑郁癥患者，往往伴隨著嚴重的焦慮；而焦慮癥患者，也常在深夜陷入抑郁的深淵。這就像是去超市買薯片，命運非要硬塞給你一瓶你不想要的苦瓜汁。

過去，科學家們總是試圖在神經元里找答案，盯著血清素、多巴胺這些“老網紅”不放。但高天明教授的團隊這次換了個思路：會不會是我們一開始就查錯了“嫌疑人”？

他們把目光投向了大腦的情緒中心——海馬體

在海馬體里，研究人員發現了一個熟悉的陌生人：ATP（三磷酸腺苷）

還記得高中生物課嗎？ATP是細胞的“能量貨幣”。但在大腦這個復雜的精密儀器里，ATP不僅僅是用來“發電”的，它還兼職做信號分子，負責神經元之間的溝通。

研究團隊對那些長期承受壓力、表現出抑郁和焦慮行為的小鼠進行了地毯式搜索。結果發現，在這些倒霉小鼠的背側海馬區域，ATP的水平低得驚人。

但這只是相關性，就像數據顯示，夏天冰淇淋銷量越高，溺水人數也越多，你能說吃冰淇淋導致溺水嗎？ATP變少，到底是抑郁的結果，還是抑郁的原因？

為了實錘，科學家們決定動手“調戲”一下小鼠的基因。

這就必須提到本次研究的主角了，一個藏在幕后的關鍵角色——星形膠質細胞

在大腦里，神經元像是紅花，星形膠質細胞通常被認為是綠葉。但這次，綠葉搶了戲。研究發現，ATP之所以釋放不出來，是因為星形膠質細胞上的一道“閘門”壞了。

這道閘門，名字叫連接蛋白43（Connexin 43，簡稱Cx43）

這就好比你的大腦里有一座水庫（星形膠質細胞），水庫里裝滿了水（ATP）。正常情況下，Cx43這道閘門打開，水就能流出去滋潤農田（神經元）。

但長期的壓力，竟然直接把這道Cx43閘門給焊死了！

科學家們接下來，進行了一系列邏輯嚴密的實驗。

第一步：制造“冤案”。

研究人員找來一群健康快樂、從未受過壓力的小鼠，通過基因技術，人為關掉了它們背側海馬星形膠質細胞上的Cx43閘門。

結果令人咋舌：雖然生活無憂無慮，但因為ATP釋放受阻，這些小鼠立刻變得“喪”了起來，表現出了典型的抑郁和焦慮行為。

結論：只要閘門壞了，哪怕沒壓力，人也會抑郁。

第二步：絕地“反擊”。

研究人員又找來一群已經因為壓力而抑郁的小鼠，這次，他們強行在小鼠腦子里重新安裝了Cx43閘門，并想辦法讓ATP水平回升。

奇跡發生了：雖然壓力環境依然存在，但小鼠的行為居然恢復了正常！

這簡直就是生物學層面的“物理外掛”。

這項研究最震撼的地方在于，它證實了抑郁和焦慮在分子層面是“同宗同源”的——它們都是因為海馬體背側的星形膠質細胞沒能通過Cx43釋放足夠的ATP。

這句聽起來很拗口的話，其實給了無數患者一個溫柔的安慰：

你不需要為自己的壞情緒感到自責，這可能真的不是心病，而是大腦的硬件出了點小故障。

高天明教授在論文中直言：“這是第一個直接證據。”

目前的抗抑郁藥，大多還在死磕神經遞質。而這項研究告訴我們，也許未來的一顆藥，只需要通過星形膠質細胞把那個ATP的“閘門”重新修好，就能同時驅散抑郁的陰霾和焦慮的烏云。

在這個內卷的時代，如果你的大腦偶爾“死機”，請給它一點時間。也許它只是在等待那一聲清脆的——“ATP到賬，請查收”。

參考文獻：

Wang, M.-L., et al., & Gao, T.-M. (2025). ATP Release Deficiency Through Astrocytic Connexin 43 in the Dorsal Hippocampus Promotes Depressive- and Anxiety-like Behaviors. Journal of Neuroscience.