華盛頓州立大學的研究人員發現,睡眠可能不僅完全取決于大腦,也取決于我們體內的微生物。他們發現細菌細胞壁分子,稱為肽解聚糖,自然存在于大腦中,并隨睡眠周期波動。
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這一發現支持了一個開創性的觀點:睡眠源于大腦與微生物組的相互作用——這種合作關系可能重塑我們對意識、進化和健康的理解。這項工作為睡眠科學開辟了新領域,暗示我們休息的關鍵可能既存在于我們的腸道,也存在于大腦。
是什么驅動著睡眠?——腸腦連接的新視角
是什么讓我們睡覺?答案可能不僅存在于大腦本身,還在于它如何與腸道中發育的微生物相互作用。
華盛頓州立大學的新研究表明,科學家們對睡眠的看法正在發生轉變。研究發現,肽糖是一種構成細菌細胞壁的物質,自然存在于小鼠大腦中,并且與它們的睡眠模式高度吻合。
這些結果建立在華盛頓州立大學長期以來的科學觀點基礎上,該觀點表明睡眠可能源于調節休息的身體系統與體內龐大微生物群落之間的交流。這為我們已有的認知增添了新的維度。
通過“全息體狀況”重新思考睡眠
這一觀點將睡眠置于研究人員所稱的“全息狀態”之中,進一步支持腸道微生物群影響認知、食欲、及其他行為的證據。它挑戰了長期以來以大腦為中心的認知模型,并提出了關于進化、自由意志以及未來治療睡眠障礙方法的新問題。
大腦中肽聚糖(PG)的發現支持這一不斷演變的觀點,并表明細菌細胞壁的成分可能有助于調節睡眠。科學家們知道PG注射到動物體內可以誘導睡眠,但當時并未被廣泛接受該分子能夠自然到達大腦。
這項研究發表在《神經科學前沿》期刊上。它顯示,PG及與PG相關信號相關的受體存在于多個大腦區域,其水平會根據一天中的時間和動物是否睡眠不足而變化。這研究一成果進一步發展了“全息狀態”睡眠模型。
結合睡眠運作的兩大主要理論
那篇論文綜合了兩個主要理論。第一種觀點認為睡眠由大腦和神經系統控制。第二種描述了“局部睡眠”,即全身小群細胞逐漸進入類似睡眠的狀態。實驗顯示這些狀態在隔離細胞中也存在,促成了“在盤子里睡眠”的概念。
隨著更多局部的不活躍區域出現,就像燈光逐個關掉房間一樣,身體從清醒轉向睡眠。
新假說融合了這些觀點,認為睡眠是身體與常駐微生物相互作用的共同結果,兩個系統獨立運作卻相互影響。
它們不是非此即彼,是兩者兼有。他們相互作用。睡眠確實是一個復雜過程。它以多種不同的速度發生,細胞和組織組織的不同層次,而這正是由于廣泛的協調而產生的。
微生物、行為與睡眠的起源
研究人員越來越多地發現腸道微生物與人類行為和認知密切相關。這一新興理解挑戰了傳統上認為大腦是思維和行為唯一驅動力的觀點,認為我們活動的許多方面可能源自微生物的需求和進化。
WSU長期睡眠研究員詹姆斯.克魯格(James Krueger)教授指出:“我們體內生活著一整個微生物群落。這些微生物的進化歷史遠比任何哺乳動物、鳥類或昆蟲都要長——更長,數十億年。我們認為睡眠進化始于億萬年前細菌的活動/不活躍循環,以及驅動當今認知的分子。”
克魯格于2023年被睡眠研究學會評為“睡眠研究領域的活傳奇”。
他們的研究還進一步鞏固了細菌與睡眠之間的聯系。例如,睡眠模式已知會影響腸道微生物群的健康,細菌感染與睡眠增加有關。
理解睡眠與微生物組的新前沿
這些新發現為科學家們希望探討的許多新問題打開了大門。
現在全世界都認識到微生物的重要性,不僅對疾病,對健康同樣重要。現在是一個非常激動人心的時刻,人們可以開始深入了解我們如何與微生物交流,以及微生物如何影響我們的生活與健康。
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