廣東
*圖源：《吸煙引起的人類牙齦組織變化的單細胞空間圖譜》
好的牙·訊｜近日，中山大學研究團隊在 《International Journal of Oral Science》發表研究，使用 Visium HD 單細胞空間轉錄組技術，繪制了“吸煙相關牙周炎”人類牙齦組織的單細胞空間圖譜，嘗試解釋吸煙為何會加重牙周炎，并提出靶向內皮細胞 CXCL12 信號通路可能具有潛在治療意義。
研究共納入 12 名受試者，包括牙周炎患者（4名）、吸煙相關牙周炎患者（4名）和健康對照者（4名）。研究者采集牙齦組織，制備 FFPE 切片后進行 Visium HD 分析，在組織空間位置上同時觀察不同細胞類型的分布與基因表達特征。
*圖源：《吸煙引起的人類牙齦組織變化的單細胞空間圖譜》
結果顯示，吸煙相關牙周炎的變化并非只發生在單一細胞類型，而是涉及多個環節的聯動。一方面，吸煙相關刺激與上皮細胞基因表達改變相關，研究提示其可能通過影響上皮屏障完整性與炎癥相關通路，提高牙周組織對損傷與炎癥的易感性；另一方面，吸煙相關組的成纖維細胞呈現與衰老、趨化、傷口修復等相關的轉錄特征改變，并伴隨上皮細胞與成纖維細胞之間的配體-受體通訊信號重塑，提示上皮-間質互作失衡可能參與病程進展
*圖源：《吸煙引起的人類牙齦組織變化的單細胞空間圖譜》
另一個研究重點落在“內皮細胞—巨噬細胞”互作：空間分析提示巨噬細胞與內皮細胞在組織中具有更近的空間鄰近關系，且在吸煙相關牙周炎組更為明顯。細胞通訊分析進一步提示，內皮細胞來源的 CXCL12 可能通過與巨噬細胞受體 CXCR4 結合，影響巨噬細胞的炎癥相關狀態，從而促使局部免疫微環境失衡與組織破壞。
*圖源：《吸煙引起的人類牙齦組織變化的單細胞空間圖譜》
在機制驗證方面，研究人員在體外與動物實驗中使用內皮細胞特異啟動子（Tie1）驅動的 AAV-shRNA 方案抑制內皮 CXCL12 表達，并在模擬吸煙相關牙周炎的動物模型中觀察到炎癥與牙槽骨破壞得到緩解，且與炎癥因子表達下降相一致。
研究人員表示，圍繞 CXCL12 信號通路的干預可能有助于緩解吸煙相關牙周炎的局部炎癥反應，并減少牙槽骨吸收。研究團隊同時指出，后續工作可重點評估局部給藥等遞送策略，例如納米顆粒或脂質體，以在降低全身暴露風險的同時提升作用的靶向性與治療精準度。
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