快樂水喝多了傷腦子？中國醫科大學發現：長期攝入阿斯巴甜或誘發大腦炎癥，損傷下丘腦功能

題圖 | Pixabay

撰文 | 宋文法

阿斯巴甜，是目前使用最廣泛的人工甜味劑之一，因其高甜度、低熱量的特性，被廣泛應用于"無糖"飲料、口香糖及各類低糖食品中，尤其受到減重人群和糖尿病患者的青睞。然而，其安全性一直備受關注。

此前，世衛組織國際癌癥研究機構（IARC）將阿斯巴甜歸為可能對人類致癌之列（2B組），聯合專家委員會重申其每日允許攝入量為每公斤體重40毫克。

近日，中國醫科大學研究團隊在《食品與功能》雜志上發表了一篇題為" Transcriptomic evidence of hypothalamic neuroinflammation in mice due to aspartame exposure through the TLR4/NF-κB/NLRP3 pathway "的研究論文。

研究顯示，長期攝入阿斯巴甜可通過激活TLR4/NF-κB/NLRP3炎癥信號通路，誘發小鼠下丘腦神經炎癥反應，并損害其功能。下丘腦作為調節代謝、內分泌和自主神經功能的關鍵腦區，其炎癥與肥胖、高血壓、認知障礙等多種疾病密切相關，結果對公眾健康具有重要警示意義。

圖：論文截圖

在這項研究中，研究團隊建立了為期12周的阿斯巴甜暴露小鼠模型，劑量為50mg/kg體重，接近FDA規定的每日允許攝入量，通過全長度RNA測序、免疫熒光等技術，全面分析了下丘腦組織的基因表達和炎癥標志物變化。

結果發現，與對照組相比，阿斯巴甜暴露組小鼠下丘腦出現491個差異表達基因，其中211個上調，280個下調，多個與免疫和炎癥相關的通路發生顯著變化，包括NOD樣受體信號通路、RIG-I樣受體信號通路等炎癥相關通路上調。

蛋白質水平檢測進一步證實，阿斯巴甜顯著上調了小鼠下丘腦中TLR4、NF-κB p65、NLRP3、CASP1等關鍵蛋白表達水平，表明激活了TLR4/NF-κB/NLRP3炎癥信號通路，該通路是機體識別病原體和損傷相關分子模式的核心炎癥信號軸，其過度激活與多種炎癥性疾病密切相關。

阿斯巴甜激活下丘腦TLR4/NF-κB/NLRP3信號通路（圖：論文截圖）

此外，下丘腦室旁核（PVN）和弓狀核（ARC）中TNF-α表達明顯增加，其炎癥損傷可能間接誘發高血壓、肥胖等疾病。同時，血清中促炎細胞因子IL-1β和IL-18水平也顯著上升。這進一步證明了炎癥反應的發生。

不僅如此，研究團隊還通過RT-qPCR驗證了8個與炎癥和NLRP3通路相關的基因，結果與上述一致，證實了阿斯巴甜促的炎癥作用。

血清中促炎細胞因子水平上升（圖：論文截圖）

研究人員指出，下丘腦作為調節代謝、內分泌和自主神經功能的關鍵腦區，其炎癥損傷與肥胖、高血壓、認知障礙等多種疾病密切相關，這項研究首次從轉錄組層面揭示了阿斯巴甜誘發下丘腦炎癥的分子機制，為理解阿斯巴甜對神經系統的影響提供了新的分子證據。

盡管如此，研究團隊強調，這項研究為動物實驗，且采用了12周持續暴露模式，與人類間歇性、多樣化的膳食模式存在差異，因此需要進一步探索其對人類的影響。

綜上，結果表明，長期攝入阿斯巴甜可能通過激活TLR4/NF-κB/NLRP3炎癥信號通路，誘發小鼠下丘腦神經炎癥反應，并損害其功能。同時提醒消費者，應理性看待人工甜味劑，關注其潛在健康風險。

參考文獻：

https://doi.org/10.1039/D5FO00831J

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