中山大學李劍峰團隊揭示草酸通過靶向CERK1去酰胺化修飾抑制植物免疫的機制

灰霉菌和核盤菌等腐生型病原真菌通過分泌大量草酸（OA）至植物質外體空間從而抑制其免疫反應，但是草酸在植物免疫信號通路中的直接靶點仍然未知。蛋白修飾是蛋白功能調控的重要手段，已知CERK1胞內區的磷酸化對幾丁質信號轉導至關重要。因此，CERK1胞外區是否存在新型蛋白修飾以及如何調控其功能是很值得探索的科學問題。

近日，中山大學生命科學學院李劍峰團隊在Science China Life Sciences發表了題為Fungal oxalic acid inhibits the deamidation of CERK1 ectodomain to dampen chitin-triggered plant immunity的研究論文，揭示了真菌草酸通過靶向幾丁質共受體CERK1胞外區的去酰胺化修飾抑制植物免疫。

該研究組首先發現在灰霉菌和核盤菌侵染擬南芥植物時，OA是關鍵的毒力因子。進一步的研究表明OA的毒力性依賴于CERK1，暗示CERK1可能是OA的作用靶點之一。

草酸能夠促進真菌侵染擬南芥且依賴于 CERK1

于是作者們提出OA毒力的作用假設：高濃度的OA含量能夠使侵染區域中的細胞質外體局部酸化，從而可能影響CERK1胞外區的某種蛋白修飾。的確，該研究鑒定到CERK1胞外區的Asn70、Asn205和Asn216存在一種對pH敏感的蛋白修飾——去酰胺化修飾。隨后的分子遺傳學分析顯示，CERK1的Asn70去酰胺化修飾能夠精細調控植物幾丁質應答（如MPK4的激活與活性氧爆發）和真菌抗性。

CERK1去酰胺化修飾正調控植物幾丁質應答與真菌抗性

該研究進一步證明OA的毒力作用依賴于CERK1的Asn70去酰胺化修飾且酸化能夠抑制CERK1的去酰胺化修飾，提示OA通過靶向抑制CERK1的Asn70去酰胺化修飾進而破壞幾丁質觸發的植物免疫應答，從而促進真菌感染。

草酸的毒力作用是通過抑制CERK1去酰胺化修飾實現的

令人意外的是，作者們也發現CERK1去酰胺化缺失模擬突變體（CERK1N70A）回補cerk1缺失突變體能夠引發植物自免疫表型且伴有早衰，且該表型依賴于免疫關鍵調控蛋白EDS1。該發現表明CERK1的關鍵去酰胺化位點（功能完整性）被植物內源免疫系統監管。

CERK1去酰胺化缺失引發自免疫表型

綜上，該研究不僅解析了真菌草酸如何通過破壞幾丁質應答來抑制植物免疫這一知識空白，還拓展了對植物免疫信號轉導蛋白去酰胺化修飾的功能的理解。該研究發現了病原體營造的酸化環境能夠擾亂蛋白修飾調控的植物細胞膜受體介導的免疫信號轉導的新范式，從而揭示了植物-病原體互作中宿主免疫抑制的新機制。

http://engine.scichina.com/doi/10.1007/s11427-025-3092-7