國自然 Top1 熱點(diǎn)「免疫」最新突破：四大國內(nèi)頂尖團(tuán)隊(duì)成果解析（有獎研討會）

免疫學(xué)相關(guān)研究不僅變革了疾病治療范式，更在近十年間斬獲三項(xiàng)諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎：

2025 年最新：對外周免疫耐受機(jī)制的闡明，揭示了調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞作為核心調(diào)控者，在維持自身免疫耐受中的關(guān)鍵作用。

2018 年：對 CTLA-4 與 PD-1 免疫檢查點(diǎn)抑制機(jī)制的解析，開辟了癌癥免疫治療的全新時代。

2011 年：對 Toll 樣受體啟動先天免疫、樹突狀細(xì)胞激活適應(yīng)性免疫的發(fā)現(xiàn)，闡明了免疫系統(tǒng)被激活的根本原理。

諾獎指引著科研方向，國自然基金則反映了國內(nèi)科研最活躍的陣地。據(jù)統(tǒng)計，免疫相關(guān)項(xiàng)目在 2025 年國自然中標(biāo)數(shù)穩(wěn)居 top1（中標(biāo) 985 項(xiàng)）[1]。通過《國家自然科學(xué)基金大數(shù)據(jù)知識管理服務(wù)門戶》網(wǎng)站查詢，巨噬細(xì)胞、腸道菌群、免疫治療、免疫逃逸等，均于醫(yī)學(xué)部熱點(diǎn)專題中名列前茅[2]。

如何將這些免疫前沿?zé)狳c(diǎn)轉(zhuǎn)化為課題？具體路徑該如何設(shè)計？丁香園聯(lián)合清華大學(xué)、中山大學(xué)、四川大學(xué)、山東大學(xué)的一線專家，以及 10x Genomics、華大科技、安捷倫等技術(shù)團(tuán)隊(duì)開展專題研討會，將圍繞「巨噬細(xì)胞功能與調(diào)控」、「腸道菌群與免疫互作」、「代謝—免疫交叉網(wǎng)絡(luò)」等熱點(diǎn)方向，分享各自團(tuán)隊(duì)的最新研究發(fā)現(xiàn)。現(xiàn)在報名直播，更有機(jī)會贏藍(lán)牙鍵盤、負(fù)離子吹風(fēng)機(jī)、小米背包、京東卡、保溫杯、睡眠眼罩、精美卡套等 100+ 份好禮！

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亮點(diǎn)內(nèi)容搶先看

免疫世界如何運(yùn)作？神經(jīng)與免疫細(xì)胞如何對話？巨噬細(xì)胞如何成為抗癌新武器？飲食如何精準(zhǔn)調(diào)控免疫力？腸道又如何影響全身抗腫瘤免疫？本期聚焦免疫學(xué)四大前沿突破：微生物群-免疫-神經(jīng)軸對話；巨噬細(xì)胞吞噬檢查點(diǎn)；飲食代謝精準(zhǔn)調(diào)控免疫；腸道穩(wěn)態(tài)與抗腫瘤機(jī)制。結(jié)合清華、中山、川大、山大等頂尖團(tuán)隊(duì)的最新發(fā)現(xiàn)，帶您深入免疫調(diào)控網(wǎng)絡(luò)，見證從基礎(chǔ)研究到臨床轉(zhuǎn)化的創(chuàng)新突破。

朱可可（清華大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院 副教授）

分享背景：

腸道是人體最大的免疫器官，其中2型固有淋巴樣細(xì)胞（ILC2s） 是關(guān)鍵的先天免疫細(xì)胞，通過產(chǎn)生細(xì)胞因子來協(xié)調(diào)抗蠕蟲免疫、過敏反應(yīng)和組織修復(fù)。雖然已知外源性神經(jīng)能調(diào)節(jié)腸道免疫，但腸道內(nèi)龐大的「本地網(wǎng)絡(luò)」—腸內(nèi)在神經(jīng)元（iENs）是如何感知免疫環(huán)境的變化，并精確釋放神經(jīng)信號來調(diào)控免疫反應(yīng)的？清華大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院朱可可團(tuán)隊(duì)于2025 年 1 月在《

Immunity

課程主題：

微生物群、免疫系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)之間的相互作用

課程亮點(diǎn)：

揭示全新「腸道免疫細(xì)胞-神經(jīng)系統(tǒng)」雙向調(diào)控回路

解析 IL-13R 信號軸的核心介導(dǎo)作用

發(fā)現(xiàn)神經(jīng)肽 β-CGRP 是關(guān)鍵的免疫抑制因子

陳俊（中山大學(xué)中山醫(yī)學(xué)院 教授）

分享背景：

腫瘤免疫療法是當(dāng)今癌癥治療的核心突破，但其臨床響應(yīng)率低，尤其在「冷腫瘤」中效果不佳，這主要源于腫瘤微環(huán)境中T細(xì)胞浸潤不足。巨噬細(xì)胞作為腫瘤微環(huán)境中的主要免疫細(xì)胞群，是極具潛力的新突破口。然而，學(xué)界對巨噬細(xì)胞功能機(jī)制的理解仍非常欠缺，因此，發(fā)現(xiàn)巨噬細(xì)胞新型免疫檢查點(diǎn)、闡明其調(diào)控機(jī)制、并開發(fā)創(chuàng)新療法，是當(dāng)前腫瘤免疫領(lǐng)域的迫切需求與關(guān)鍵方向[4-8]。中山大學(xué)中山醫(yī)學(xué)院陳俊團(tuán)隊(duì)長期深耕于巨噬細(xì)胞抗腫瘤免疫研究，取得了一系列具有國際影響力的系統(tǒng)性原創(chuàng)成果，已在

Nature

Nature Cancer

Science Immunology

Science Advances

課程主題：

巨噬細(xì)胞吞噬檢查點(diǎn)的機(jī)制與應(yīng)用

課程亮點(diǎn)：

SLAMF7/Mac1 吞噬受體信號通路

新型吞噬檢查點(diǎn) PSGL-1 的功能機(jī)制

張敦房（四川大學(xué)生物治療全國重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室 研究員）

分享背景：

傳統(tǒng)上，糖類攝入主要與肥胖、糖尿病等代謝性疾病相關(guān)聯(lián)；然而，近年研究逐漸揭示，不同的膳食糖分本身就是強(qiáng)大的免疫調(diào)節(jié)信號，能直接參與自身免疫病和炎癥性腸病等慢性炎癥的發(fā)生與發(fā)展。在這一背景下，四川大學(xué)生物治療全國重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室張敦房團(tuán)隊(duì)的研究聚焦于一個被長期忽視的關(guān)鍵環(huán)節(jié)：不同的單糖（葡萄糖、果糖、甘露糖）是否通過獨(dú)特的代謝通路，對T細(xì)胞亞群的分化與功能產(chǎn)生特異性的調(diào)控作用？這一問題的解答，對于理解「飲食-免疫」互作的精確機(jī)制，并開發(fā)針對炎癥性疾病的營養(yǎng)干預(yù)新策略具有至關(guān)重要的意義[9]。

課程主題：

高糖飲食對 T 細(xì)胞免疫和炎癥的調(diào)節(jié)作用

課程亮點(diǎn)：

在炎癥微環(huán)境中，高葡萄糖攝入能夠通過活化 TGF-β 并誘導(dǎo) Th17 細(xì)胞，促進(jìn)炎癥性腸病和自身免疫性疾病的進(jìn)展。

高果糖攝入誘導(dǎo)T細(xì)胞代謝重編程，促進(jìn) Th1 和 Th17 細(xì)胞分化，同時能通過活化 TGF-β 誘導(dǎo) Th17 細(xì)胞，從而促進(jìn)炎癥性疾病的加重。

高甘露糖攝入能夠更為高效地活化 TGF-β 從而誘導(dǎo) Treg 細(xì)胞的分化，并抑制 Th1 和 Th2 細(xì)胞相關(guān)的炎癥性疾病。

李石洋（山東大學(xué)高等醫(yī)學(xué)研究院 教授）

分享背景：

免疫細(xì)胞的功能狀態(tài)與其獨(dú)特的代謝程序緊密偶聯(lián)。這一規(guī)律是理解多種疾病（如炎癥性腸病、腫瘤）發(fā)生機(jī)制和開發(fā)新療法的關(guān)鍵。目前，學(xué)界面臨兩個突出的科學(xué)問題：第一，在潰瘍性結(jié)腸炎等慢性炎癥中，驅(qū)動組織修復(fù)的關(guān)鍵免疫細(xì)胞（如 ILC2）為何會功能失調(diào)？第二，我們能否通過干預(yù)特定的代謝通路，來重塑免疫細(xì)胞功能，從而達(dá)到治療目的？山東大學(xué)高等醫(yī)學(xué)研究院李石洋團(tuán)隊(duì)的兩項(xiàng)最新成果，分別從腸道局部免疫和膳食-菌群-系統(tǒng)性免疫兩個維度，對上述問題給出了突破性的解答[10-11]。

課程主題：

腸道穩(wěn)態(tài)與抗腫瘤免疫

課程亮點(diǎn)：

腸道免疫系統(tǒng)調(diào)控腸上皮細(xì)胞代謝

腸道免疫細(xì)胞對炎癥環(huán)境的代謝適應(yīng)

腸道代謝穩(wěn)態(tài)支持抗腫瘤免疫反應(yīng)

此外，本次會議還匯集了行業(yè)內(nèi)知名企業(yè) 10x Genomics、華大科技、安捷倫等科學(xué)家一道，分享最新突破性成果與技術(shù)方案，共同推動免疫學(xué)研究邊界的拓展與突破。

01

10x Genomics

單細(xì)胞與空間多組學(xué)技術(shù)正推動細(xì)胞治療邁向精準(zhǔn)、高效、持久的新紀(jì)元。通過揭示治療靶點(diǎn)、解析耐藥機(jī)制及追蹤細(xì)胞體內(nèi)動態(tài)，為提升治療的精準(zhǔn)性、克服毒性耐藥、延長療效持續(xù)性提供了關(guān)鍵解決方案。

02

華大科技

空間多組學(xué)技術(shù)突破了傳統(tǒng)研究的局限，通過同時解析腫瘤微環(huán)境中細(xì)胞的空間定位與功能狀態(tài)，揭示免疫細(xì)胞與腫瘤細(xì)胞的相互作用機(jī)制。本次研討會將結(jié)合具體案例，展示該技術(shù)如何推動腫瘤免疫研究的精準(zhǔn)化與實(shí)用化。

03

安捷倫

光譜流式技術(shù)突破了傳統(tǒng)熒光檢測的限制，實(shí)現(xiàn)了更高通量、更精準(zhǔn)的多色免疫分型分析。本次研討會將結(jié)合文獻(xiàn)案例，展示該技術(shù)如何在免疫學(xué)研究中提供更全面、更深入的細(xì)胞表型與功能解析。

內(nèi)容策劃：沈佳鈺

內(nèi)容審核：李琳

題圖來源：圖蟲創(chuàng)意

參考文獻(xiàn)

[1] 數(shù)據(jù)來源于青椒醫(yī)學(xué)

[2] https://kd.nsfc.cn/aboutUs

[3] Wang Y, Zhang X, Liu S, et al. Bi-directional communication between intrinsic enteric neurons and ILC2s inhibits host defense against helminth infection. Immunity. 2025;58(2):465-480.e8. doi:10.1016/j.immuni.2025.01.004

[4] Chen J., et al. SLAMF7 is critical for phagocytosis of haematopoietic tumour cells via Mac-1 integrin. Nature. 2017; 544, 493-497.

[5] Huang C., et al. Sirpα on tumor-associated myeloid cellsrestrains antitumor immunity in colorectal cancer independent of its interaction with CD47.Nature Cancer 2024; 5,500–516.

[6] Mei, Y., et al.Siglec-9 acts as an immune-checkpoint molecule on macrophages in glioblastoma, restricting T-cell priming and immunotherapy response. Nature Cancer 2023; 4, 1273–129.

[7] Zhong C, et al. PSGL-1 is a phagocytosis checkpoint that enables tumor escape from macrophage clearance. Science Immunology 2025; 10, eadn4302.

[8] Wang XY, et al. AMPK-dependent Parkin activation suppresses macrophage antigen presentation to promote tumor progression. Science Advances 2025; 11, eadn8402.

[9] Cheng H, Nan F, Ji N, et al. Regulatory T cell therapy promotes TGF-β and IL-6-dependent pro-inflammatory Th17 cell generation by reducing IL-2. Nat Commun. 2025;16(1):7644. Published 2025 Aug 16. doi:10.1038/s41467-025-62628-7

[10] Cui Y, Zhao Z, Shen J, et al. Xbp1 controls the reparative function of intestinal ILC2s during colitis. J Exp Med. 2026;223(1):e20250440. doi:10.1084/jem.20250440

[11] Han P, Chu S, Shen J, et al. Quercetin-derived microbial metabolite DOPAC potentiates CD8+ T cell anti-tumor immunity via NRF2-mediated mitophagy. Cell Metab. Published online October 24, 2025. doi:10.1016/j.cmet.2025.09.010