今天，基礎生物學認知被顛覆！美國發現諾獎成果背后真相

誰能想到，那個人類使用了幾十年、僅僅被用來治療貧血的普通激素，竟然一直是操控人體免疫系統“殺伐決斷”的幕后終極BOSS，更是癌癥逃脫追殺的最高機密！

就在今天（北美時間2025年12月10日），斯坦福大學醫學院在頂級學術期刊《自然》（Nature）上甩出了一枚重磅炸彈。由Edgar Engleman教授和張向月（Xiangyue Zhang）博士領銜的研究團隊，終于找到了剛剛斬獲2025年諾貝爾生理學或醫學獎的“調節性T細胞（Tregs）”背后的總開關。這一發現，不僅徹底顛覆了我們對基礎生物學的認知，更直接為癌癥免疫治療和自身免疫病治療指明了一條從未設想過的全新道路。

故事要從今年的諾貝爾獎說起。

2025年的諾貝爾生理學或醫學獎表彰了科學家們發現“調節性T細胞（Tregs）”的功績。這種細胞被譽為免疫系統的“維和部隊”——它的職責是喊“停”，防止免疫系統殺紅了眼攻擊自己的身體（即自身免疫病），或者在器官移植時大開殺戒。

但是，諾獎只解釋了“誰在維持和平”，卻留下了一個巨大的懸念：是誰下令出動這支維和部隊的？

幾十年來，這個問題就像免疫學界的一朵烏云。雖然大家都知道有一個機制存在，但那個核心的“觸發器”始終隱身。

斯坦福的團隊通過一項名為“全淋巴照射”的特殊實驗（一種能讓身體接受外來器官而不排斥的技術），決定挖出這個秘密。他們緊盯著一種名為“樹突狀細胞”的情報員細胞，想看看當身體決定“休戰”時，這些細胞里到底發生了什么。

當基因測序的結果出來時，研究人員甚至以為機器壞了。

數據顯示，在免疫耐受形成的關鍵時刻，樹突狀細胞里瘋狂表達一種受體——EPO受體

等等，EPO（促紅細胞生成素）？

只要稍微懂點生物或者看過環法自行車賽的人都知道，EPO是用來促進紅細胞生成的，它是治療貧血的神藥，也是耐力運動員違規使用的興奮劑。它跟免疫系統有什么關系？這就像你在FBI的指揮中心里，發現發號施令的竟然是隔壁管自來水的管道工。

但斯坦福團隊沒有放過這條線索。他們順藤摸瓜，揭開了一個隱藏在人體內億萬年的驚天秘密：EPO，竟然打得是兩份工！

原來，EPO不僅僅是造血的工頭，它更是免疫系統的“外交部長”。

研究發現，樹突狀細胞（免疫系統的情報官）時刻都在捕捉周圍的信息。而EPO就是那個決定情報官態度的人：

1. 和平模式（有EPO時）：當EPO與樹突狀細胞結合，樹突狀細胞就會變得“慈眉善目”，它會專門去激活Tregs（諾獎主角），告訴免疫大軍：“自己人，別開槍！”這就是為什么我們需要EPO來維持身體不攻擊自己。
2. 戰爭模式（無EPO時）：重點來了！如果切斷這個EPO信號，樹突狀細胞會瞬間黑化，變身為超級刺激者（Super Stimulators）。它們不再勸架，而是瘋狂激活殺傷性T細胞，對著目標狂轟濫炸。

Engleman教授對此感嘆：“我們不僅發現了開關，還學會了怎么去撥動它。”

這個機制的發現，讓人細思極恐，也讓人熱血沸騰。

細思極恐的是：癌細胞早就破解了這個秘密。研究人員發現，許多所謂的“冷腫瘤”（免疫細胞打不進去的腫瘤），竟然會自己偷偷分泌EPO！

癌細胞通過釋放EPO，以此欺騙樹突狀細胞，假裝自己是無害的正常組織。免疫系統被這層“和平偽裝”蒙蔽，對腫瘤視而不見，甚至與其“握手言和”。

熱血沸騰的是：我們終于找到了破解之法。

既然知道了原理，治療思路就變得異常清晰：拔掉網線！

研究團隊在小鼠實驗中，阻斷了樹突狀細胞上的EPO信號。結果令人震驚：原本處于“睡眠狀態”的樹突狀細胞瞬間覺醒，轉變為戰斗模式，召喚T細胞大軍對黑色素瘤和結腸癌發起了猛烈攻擊，腫瘤開始消退。

這一發現的含金量在于，它是一把“雙刃劍”，但這次我們握住了劍柄：

• 對于癌癥：關掉EPO開關，讓免疫系統暴走，剿滅腫瘤。
• 對于紅斑狼瘡、糖尿病或器官移植：打開EPO開關，讓免疫系統冷靜，以此治病。

生命之精妙，往往在于極簡。大自然似乎并不喜歡設計太多零件，而是喜歡讓一個分子身兼數職。EPO，這個我們以為熟悉得不能再熟悉的老朋友，原來一直把它的真實身份藏在紅細胞的背后。

正如Engleman教授所言：“這可能才是EPO的主要功能，造血可能只是它的副業。”

隨著這項研究的發表，免疫學教科書將被改寫，而無數癌癥患者和自身免疫病患者，或許將在不久的將來，迎來真正的曙光。

參考文獻：

1. Zhang, X., et al. (2025). Erythropoietin receptor on cDC1s dictates immune tolerance.Nature. DOI: 10.1038/s41586-025-09824-z
2. Engleman, E., et al. (2025). Related study on EPO and cancer immunosuppression.Science