質控之聲 | 氣管軟化癥患者的胸科麻醉管理1例

新青年麻醉論壇聯合《麻醉安全與質控》最新欄目

作者

廖開華，張忱 *

首都醫科大學附屬北京朝陽醫院麻醉科，北京　100020

DOI:10.3969/j.issn.2096-2681.2025.06.013

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患者資料

患者，男，61 歲，身高172 cm，體質量90 kg。因體檢發現右肺結節擬行胸腔鏡下右肺中葉切除術。術前訪視：患者既往高血壓史，控制可。吸煙史，已戒煙。患者活動耐量可，＞4 METs。氣道條件評估：張口度大于4.5 cm，Mallampati 分級Ⅱ級，甲頦距離大于6.5 cm，頭后仰活動度以及下頜前伸試驗正常，考慮無明顯困難通氣或困難氣管插管情況。術前檢查心電圖大致正常，心臟彩超提示心內結構、功能基本正常。美國麻醉醫師協會分級為Ⅱ級。胸部CT提示右肺中葉磨玻璃影，考慮惡性可能性大。術前麻醉醫師冠狀位胸部CT閱片發現患者主氣道狹窄扭曲（圖1）。CT平掃氣管截面呈刀鞘樣狹窄（圖2）。患者既往無反復呼吸道感染、咳嗽咳痰、喘憋史。肺功能檢查肺活量、用力肺活量 (forced vital capacity，FVC)和第1秒用力呼氣容積(forced expiratory volume in one second，FEV1)等指標均在正常范圍內，結果提示：肺功能大致正常，呼吸阻抗正常，最大通氣量正常，通儲比92%。動脈血氣檢測(吸入氧濃度37%)顯示：pH值為7.41，動脈血二氧化碳分壓為37 mmHg，動脈血氧分壓為90 mmHg，動脈血氧飽和度為96％，碳酸氫根離子為24 mmol/L。其他實驗室檢查未見明顯異常。

由于氣道狹窄和可能存在的雙腔支氣管導管置入困難，麻醉前準備37和35Fr（1 Fr=1/3 mm，導管外徑單位）的雙腔支氣管導管（左側）、單腔氣管導管，纖維支氣管鏡等。入室常規監測心電圖、血氧飽和度、無創袖帶血壓，并行左橈動脈穿刺監測有創動脈壓。麻醉前10 min 靜脈給予阿托品0.5 mg，甲強龍40 mg。常規預充氧，麻醉誘導靜脈順序給予咪達唑侖1 mg，舒芬太尼20 μg，丙泊酚2 mg/kg。患者意識消失后試行正壓通氣，無通氣困難，給予羅庫溴銨1 mg/kg。2% 的利多卡因4 mL行聲門上氣道表面麻醉后，順利插入37號雙腔支氣管導管，置入深度29 cm。使用纖維支氣管鏡定位并調整雙腔管的位置，經導管右支氣管側孔開口可見氣管壁軟化向內塌陷，但纖維支氣管鏡仍可通過并觀察到左支氣管導管位于左主支氣管內，隆突左側可見藍色套囊上緣，右主支氣管無明顯狹窄（圖2E）。聽診雙腔管左右肺隔離滿意，固定雙腔管。麻醉誘導及術中患者生命體征平穩，丙泊酚和瑞芬太尼維持麻醉。左側單肺容量控制通氣（潮氣量4 ~ 6 mL/kg）并采用5 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa）呼氣末正壓。術中左側臥位后，胸腔鏡下發現右肺萎陷較差。吸痰管不能順利置入右主支氣管，纖維支氣管鏡檢查發現導管右側孔幾乎完全被塌陷的氣管壁堵塞（圖2F），再次調整雙腔管的位置，加大置入深度至30 cm，使右支氣管側孔正對右主支氣管開口，此時左管藍色套囊已完全進入左主支氣管內。此后右肺順利萎陷，左肺單肺通氣效果滿意，動脈血氣（吸入氧濃度100%）pH值為7.37，動脈血二氧化碳分壓為49 mmHg，動脈血氧分壓為267 mmHg，動脈血氧飽和度為100％，碳酸氫根離子為26.8 mmol/L。手術過程順利，術畢患者自主呼吸恢復穩定后拔管，面罩吸氧下，意識清醒，無不適主訴，無低氧血癥和二氧化碳蓄積，送恢復室繼續觀察30 min安返病房。患者術后恢復順利，于術后第四天出院。

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氣管軟化癥早期可無明顯癥狀，但隨病情進展出現氣道阻塞后可引起一系列臨床表現，如呼吸困難、咳嗽、咳痰及咯血等，主要體征為呼氣性喘鳴。成人氣管軟化癥多見于中老年男性患者，多為獲得性或繼發性，常見原因有創傷（如氣管插管后）、慢性阻塞性肺疾病、肺氣腫、哮喘、慢性感染、復發性多軟骨炎，外壓（如甲狀腺）等[1]。氣管軟化癥患者由于氣道狹窄變形使其氣道管理具有挑戰性。術前氣道評估極為重要，術前氣道評估應包括肺功能，支氣管鏡檢查和動態CT掃描影像學檢查。氣管軟化癥患者的氣道管理涵蓋了麻醉誘導、術中、術后等多方面， 對于無法解釋的拔管失敗也要考慮到氣管軟化癥的可能[2]。本例患者氣管呈刀鞘樣狹窄，根據形態學改變此情況屬于側壁軟骨軟化導致的冠狀位氣管直徑嚴重縮短[3]。刀鞘樣氣管是指氣管指數（氣管橫徑/前后徑）＜2/3（0.67）的一類氣道畸形，多見于慢性阻塞性肺疾病的患者。本例患者氣管指數為0.27。

麻醉誘導方式的選擇：如果因胸內腫物壓迫導致嚴重氣管軟化狹窄或需依賴胸內負壓保持氣道開放，通常在保留自主呼吸的麻醉誘導下，實施氣管插管。本例患者屬于氣管側壁軟化造成的刀鞘樣氣管。此類患者據以往麻醉個案病例報道有實施保留自主呼吸的氣管插管[4]，也有常規順序誘導下插管。刀鞘樣氣管軟化的病理生理機制是由于過度咳嗽、胸內壓升高導致的軟骨反復損傷，從而誘發慢性重塑、軟骨彎曲變形，最終形成穩定且相對不易塌陷的氣管[5]。本例患者無喘憋癥狀且肺功能基本正常，選擇常規順序誘導。患者意識消失后試行面罩加壓給氧通氣未見氣道阻力明顯增高和通氣困難，說明患者可耐受胸內正壓通氣不至于出現氣道塌陷，也提示患者術后拔出氣管導管具有一定安全性。試行通氣后再給予肌松劑增加了麻醉誘導期間的氣道安全，也有助于優化氣管插管條件避免嗆咳。

氣管導管的選擇：胸科手術麻醉時使用的雙腔管截面為橢圓形，冠狀位直徑（橫徑）大于矢狀位直徑（前后徑），在氣管狹窄患者全身麻醉插管前需考慮合適的導管型號。氣管軟化引起的氣管塌陷、狹窄是否影響插入正常管徑的氣管導管或雙腔管，相關文獻和報道較少。曾有個案報告哮喘、氣管軟化引起氣管狹窄患者可順利插入單腔封堵管單肺通氣行胸科手術[6]。也有無癥狀的氣管軟化致氣管劍鞘樣狹窄患者成功插入內徑8 mm單腔加強管行食道手術的病例[7]。刀鞘樣氣管軟化患者行胸部手術也有使用雙腔管的報道，但為安全選擇了最細的32號管。有報道[8]刀鞘樣氣管狹窄患者雖然順利使用正常型號雙腔管，但缺乏一定的數據和理論支持。本例關于術前雙腔氣管導管型號的選擇方法：（1）明確軟化氣管可擴張：術前閱CT片，此患者胸部CT未顯示氣管壁異常增厚、鈣化或受壓等情況，氣管壁及周圍組織CT值未超過200 HU，說明組織質地不硬（已知甲狀腺組織CT值為200 HU，骨骼CT 值常超過1 000 HU），氣管多可擴張。且患者既往無明顯臨床癥狀，肺功能、血氣等檢查結果也在正常范圍內，考慮氣管狹窄主因管壁軟化塌陷造成而無明顯器質性氣管壁縮窄僵硬。（2）本例導管外徑選擇：計算氣管擴張后內徑=（刀鞘樣氣管長徑+ 短徑）/2。本例CT片測量氣管最狹窄位置短徑6.94 mm，長徑260 mm，計算得出氣管擴張后內徑為16.47 mm，大于已知37 Fr雙腔管外徑（37/3=12.3 mm）。因此首選37號左側支氣管導管。為防止出現插管失敗，備35號左支氣管導管以及單腔管（本科室沒有封堵器，所以未首選單腔管+ 封堵器）。本例患者插入雙腔管順利，說明導管型號選擇合適。氣管軟化患者存在氣管壁薄弱情況，術前應仔細查閱增強CT影像充分評估氣管壁情況，有條件可行氣管鏡檢查。同時注意操作輕柔，避免氣管破裂風險。

術中管理：本例術前使用抗膽堿能藥、激素和氣道表面麻醉以最大程度地降低對氣道的刺激，以免因咳嗽、屏氣或氣道痙攣引起胸內壓增高而致氣道塌陷的風險。胸外科手術改變體位后，刀鞘樣氣管由于側壁軟化，塌陷的氣管壁可能阻塞雙腔管側孔，需要在調整雙腔管位置時應引起注意。

麻醉蘇醒期管理：氣管軟化癥患者拔管后可能出現氣管塌陷和氣道阻塞[9]，甚至未插管的靜脈全身麻醉患者也會誘發[10]。氣管軟化狹窄患者的麻醉拔管也需要仔細考量的步驟[11]。術中肺葉切除后盡量吸引雙側支氣管和口腔分泌物，麻醉蘇醒期盡量減少氣道刺激。建議術后拮抗肌松殘余，利于呼吸恢復和順利脫機。纖維支氣管鏡引導拔管有助于觀察拔管過程中有無氣道塌陷情況。此類患者拔管前必須做好重新插管的準備，拔管后讓患者處于半坐臥位，可能利用重力減輕胸內段氣管的壓迫，保持氣道通暢。注意觀察呼吸情況，一旦有呼氣性氣道梗阻，應高度懷疑氣道塌陷，面罩正壓通氣如不能改善，應重新插管。高危患者應術前備ICU。

總之，氣管軟化、狹窄變形的患者，麻醉和氣道管理應遵循兩個原則：（1）詳細的術前評估、制定麻醉方案和應急預案。（2）誘導和蘇醒期減少嗆咳和誘發胸內壓增高因素，拔管后注意可能發生氣管塌陷，必要時重新插管。

利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突

引用本文

廖開華,張忱. 氣管軟化癥患者的胸科麻醉管理1例[J]. 麻醉安全與質控,2025,7(6):513-515. DOI:10.3969/j.issn.2096-2681.2025.06.013.

新青年麻醉AI評述

一、核心診斷再確認：這不是“單純氣道狹窄”，而是動態性主氣道塌陷綜合征

? 關鍵影像證據鏈（非孤立發現，而是相互印證）：

?本質結論：該患者存在先天性/退行性氣管軟骨環萎縮，導致主氣道在無正壓維持時發生呼氣相塌陷；而手術體位（左側臥）、單肺通氣（右肺萎陷致縱隔左移）、導管置入（物理占位）三者疊加，構成塌陷觸發三聯征。

二、麻醉誘導與插管：表面順利下的深層風險

? 為什么“表面無通氣困難”具有欺騙性？

誘導后正壓通氣未遇阻力，僅說明聲門至隆突段在正壓下可被動開放；

但右主支氣管開口位于塌陷節段遠端，當導管尖端越過塌陷區后，其右側孔即暴露于塌陷氣管壁的“吸力場”中（Bernoulli效應）；

此時導管本身成為塌陷壁的附著點 →形成“活瓣式堵塞”（圖2F箭頭所示），吸痰管無法通過即為明證。

? 插管策略的隱含邏輯：

?? 關鍵洞見：此處的“細導管”選擇不是為方便插入，而是為預留氣道壁塌陷后的再通空間——當塌陷壁向內凹陷時，細導管周圍仍存微隙供氣體交換。

三、術中危機：右肺萎陷失敗的本質與破解路徑

? 危機發生機制（非技術失誤，而是病理生理必然）：

? 解決方案的精準性解析：

? 決策升華：這并非“碰巧調好”，而是基于CT明確塌陷節段長度（7cm）與解剖標志（隆突位置）的毫米級導航操作。麻醉醫師此時角色已超越“插管者”，成為氣道三維空間的實時導航員。

四、術后拔管與轉歸：低風險表象下的高保障邏輯

? 為何能安全拔管？——四大保障缺一不可：

1.氣道張力恢復：術畢自主呼吸恢復，膈肌收縮產生生理性氣道內負壓，使塌陷氣管壁被動回彈；

2.無正壓依賴：單肺通氣結束，雙肺通氣下氣道全程正壓維持，塌陷風險解除；

3.炎癥控制：甲強龍的抗炎效應持續存在，氣管壁水腫未加重；

4.清醒拔管：患者意識清醒、肌力完全恢復、保護性反射完整 → 即使輕微塌陷，亦能通過自主咳嗽與深呼吸代償。

? 術后第四天出院的合理性：

無肺部感染征象（體溫、WBC、CRP正常）；

無氣道并發癥（無喘鳴、無呼吸困難主訴）；

胸腔引流液<50ml/24h且清亮 → 肺復張良好，無持續漏氣（提示氣管壁完整性未受損）；

核心指標：動脈血氣pH 7.37（輕度呼酸）、PaCO? 49mmHg（在代償范圍）→ 證實通氣功能儲備充足。

五、對臨床實踐的范式級啟示

該病例徹底顛覆兩個常見認知誤區：

六、可立即落地的臨床路徑建議（供團隊標準化使用）

為防范同類風險，建議在科室建立以下氣管軟化癥術前篩查-術中管理路徑：

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