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      過年又該聚會了,那些市面上的解酒藥真能解酒嗎?

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      來源 | 知道日報

      作者丨掙脫枷鎖的囚徒

      又是一年新春到,也是人們的喝酒季。

      春節期間的社交性喝酒,最容易導致暴飲和醉酒。很多人為此做了大量準備,包括從市場上買回來一些解酒藥。


      但是,這些解酒藥真能解酒嗎?

      事實上,到目前為止,沒有科學證據證明有任何一種藥物可以真正解酒。

      醉酒

      酒精對身體的作用可以分為兩大類:

      急性效應,主要是酒精對腦功能的抑制,我們說的急性醉酒和酒精中毒都是這種作用的結果。

      研究已知,酒精對腦功能的急性抑制是通過改變腦內主要抑制性神經遞質 γ-氨基丁酸 (GABA)和主要興奮性神經遞質谷氨酸之間的平衡實現的,最主要的是增強GABA受體介導的抑制作用。

      醉酒就是當體內酒精達到一定劑量,表現出來的可見的腦功能抑制狀態。

      具體到每一個人,醉酒狀態和程度與血液中酒精濃度(BAC)相關。

      比如,國家規定,BAC達到和超過20毫克/100毫升(也表示為0.02%)被判定為 酒后駕駛 ;BAC超過0.08%為醉酒駕駛。

      就是說,當BAC超過0.02%,酒精對腦功能抑制造成的身體機能下降就影響到正常的駕駛;BAC超過0.08%就嚴重影響到駕駛能力。,

      長期效應,就是對身體其他組織器官的生理和病理性效應,也就是健康危害。

      什么是解酒藥?

      解酒藥,也被稱為“醒酒藥”,顧名思義,就是使得醉酒者更快速從醉酒狀態醒過來的藥物。

      用老百姓常用的一個詞說,解酒藥就是醉酒的“解藥”,就像武俠小說中所描述,無論如何厲害的毒藥,都必有獨門對抗的解藥,就如同一把鑰匙開一把鎖,“鑰”到醉除。


      怎樣的藥才能算是解酒藥?

      根據上述醉酒原理,要想達到解酒的目的,無非有兩個途徑:

      拮抗酒精誘導的GABA受體對腦功能抑制的特異性解酒藥。現代醫學中使用的很多藥物都是特異性的作用于分子靶點來實現藥理作用的。比如,治療心臟病常用的心得安,就是一類β受體阻滯劑,通過抑制興奮心臟的化學物質的作用來降低心率,保護心臟。

      從藥理上講,這類特異性“解藥”可以通過競爭來實現作用。就如同看免費球賽,通過先派人占座,或者依靠人多搶座位一樣,占到更多的座位。

      或者通過非競爭機制,就是即便是后來者,也有特權把率先占了座位的人攆走。就如同,高鐵上持票乘客可以驅趕沒票卻霸座的人一樣。

      現在有沒有這類解酒藥物呢?

      沒有。

      有人或者說了,現代醫學不是很厲害嗎?怎么連個特異性解酒藥都開發不出來?

      問題是,人類雖然有著幾千年的飲酒歷史,但是真正了解醉酒的分子機制還不到40年。雖然經過大量研究,仍沒有找到任何有效的特異性解酒藥。

      最接近的一種這類藥物是從傳統解酒植物北枳椇中提取的被稱為“
      二氫楊梅素”
      的化學物質。

      2012年發表的一項大鼠實驗顯示,二氫楊梅素顯示出一定的拮抗酒精誘導的GABA腦抑制增強的作用,可以讓醉酒的大鼠更快的醒來,恢復對身體的控制能力。

      但是,該研究似乎沒發表進一步的進展,離成功開發可用于臨床的特異性解酒藥更是十萬八千里。

      就是說,雖然經過很多科學家的大量探索,到目前為止,世界范圍內沒有任何一種特異性解酒藥可用。

      加快酒精分解或從體內排出的作用于酒精代謝途徑的費特異性解酒藥。如上所述,酒精的醉酒效應依賴于BAC。

      如果有一種藥物,可以加快酒精在體內的分解,或者加快酒精從體內的排出,加快BAC降低的速度,雖然不像武俠小說中的解藥那樣“鑰”到醉除,也能起到解酒的效果。

      根據原理,消除血液中酒精,降低BAC也可能通過兩個途徑來實現:一個是促進酒精的分解;另一個是促進酒精以原形排出體外。

      1. 促進酒精分解的解酒藥

      我們知道,酒精在體內主要在肝臟分解,最主要的是乙醇脫氫酶途徑:首先在乙醇脫氫酶的作用下分解成 乙醛 ,然后在乙醛脫氫酶作用下分解為乙酸,最后分解成二氧化碳和水。。

      已知,乙醇脫氫酶是酒精分解過程中的限速酶,只要BAC達到酒駕的0.02%以上,這種酶的活性就會飽和。因此,酒精在體內分解呈現藥理學上所謂零級動力學規律,就是以恒定的速度進行,體現在BAC曲線上,下降階段是一條直線。


      研究還發現,這種酶的活性主要是由遺傳決定的,目前沒有發現任何物質或因素可以誘導酶活性增強。這也是很多人說酒量是天生的理論基礎(其實這種說法并不正確)。

      相反,研究卻發現一種叫 4-甲基吡唑 的物質可以與乙醇競爭這種酶的結合位點,降低酒精分解以及從血液消除速度,也就是說是一種反向解酒藥。臨床上,也在急診中作為甲醇和乙二醇中毒的特異性解藥。

      曾經一度認為,果糖可以加速酒精的分解,但是進一步的研究沒有驗證到實際的效果。

      就是說,迄今也沒有針對乙醇脫氫酶途徑的的解酒藥。

      當大量喝酒,BAC上升到0.08%以上時,會開啟第二條酒精分解途徑,就是微粒體 CYP2E1酶 途徑。

      不同于乙醇脫氫酶,CYP2E1酶活性受很多因素影響。比如,長期大量喝酒就可以誘導這種酶的活性大幅度提高,加快酒精分解。因此,長期大量喝酒其實可以通過這種途徑增加酒量。

      但是,并沒有發現任何一種藥物可以即時快速增加這種酶的活性來加快酒精的分解。

      也就是說,目前沒有發現針對性酒精這個代謝途徑的解藥。

      2. 促進酒精排泄的解酒藥

      酒精代謝動力學的研究遠遠早于酒精作用機制的研究,早在1920年代就有了很好的研究,上世紀80、90年代以來更有幾百項良好研究詳盡闡釋了酒精在人體的吸收、分布代謝。

      酒精喝進胃內,除少量(約20%)在胃內吸收外,主要需要等待排到達小腸被迅速吸收進入血液。因此,胃排空速度是決定酒精吸收的關鍵因素。

      酒精是一種極性小分子物質,良好的水溶性決定可以均勻地分布到體液中,也可以按比例分布從尿液、汗液排泄,并隨之拍寫道體外。

      但是,經過這種途徑以原形排泄的酒精極少,僅占0.7-1.5% 。

      另外,酒精的可揮發性還允許部分酒精經呼吸排出,這也是查酒駕初查采用呼氣法的原理。但是,經呼吸呼出的酒精量和很少,僅占2~8%,而且除了受BAC影響外,相對恒定 。

      可見,除了多喝水多排尿可以極其有限的增加酒精的尿液排泄外,目前沒有發現有任何物質或方法來提高酒精排泄的速度。

      也就是也沒有通過這種途徑的解酒藥可用。

      3. 促進整體代謝率的解酒藥

      不過,有研究發現,進食和總代謝率的提升可以輕度提高酒精從血液消除的速度。

      比如,進食后喝酒除了延遲胃排空和減慢酒精吸收速度之外,胃中食物的存在似乎提高了乙醇代謝的速度,有部分酒精“憑空消失”了。一種解釋是胃中食物提升了胃粘膜ADH同工酶的活性;另一種解釋是食物增加了肝臟整體的血流量和代謝水平,使得部分酒精沒有真正進入血液循環就被分解了。

      研究還發現,如果空腹喝酒,血液酒精消除率降低低。這時,通過靜脈輸注氨基酸注射液可以提高酒精消除速度。

      另外,像甲狀腺功能亢進、發燒等高代謝狀態也可以加快酒精從血液中消除的速度。

      然而,這些“解酒”方法或途徑都跟藥無關。

      綜上所述,到目前為止,沒有發現任何一種有效、實用的解酒藥。

      市面上所有宣稱可以幫助解酒的藥物,都是騙人的。

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