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選題：探討了人參皂苷Rg2（G-Rg2）對代謝功能障礙相關脂肪性肝炎（MASH）的保護作用及其分子機制。

再拆解下文章思路~

整體分為3部分，體內實驗、體外實驗及機制探究。

體內實驗：構建MASH模型，將小鼠分為6組，每天通過胃管給藥，持續12周。檢測ALT、AST、ROS、SOD、GSH、MDA水平，評估肝臟病理變化（H&E），分析炎癥、氧化應激和纖維化相關基因和蛋白的表達（qPCR、Western blot和免疫熒光）。

體外實驗：

構建人肝星狀細胞LX2模型，模擬MASH相關的纖維化過程。分為5組，結果顯示G-Rg2顯著抑制了TGF-β誘導的LX2細胞中的炎癥因子（如IL6、TNFα）和氧化應激標志物（ROS），且顯著抑制了TGF-β誘導的纖維化標志物（如COL1A1、α-SMA）。

網藥+分子對接+動力學模擬：基于TargetNet、SwissTargetPrediction、GeneCards、DrugBank和TTD等數據庫，識別了88個G-Rg2與MASH的共同靶點，KEGG通路富集分析顯示，這些靶點與凋亡相關通路顯著相關。PPI網絡分析顯示Nrf2是G-Rg2與MASH的核心樞紐靶點。分子對接模擬顯示G-Rg2與Nrf2結合穩定，無顯著位移或復合物不穩定。Western Blot分析顯示，G-Rg2顯著上調MCD飲食誘導的小鼠肝臟中Nrf2和HO-1的表達，同時抑制Keap1的表達；免疫熒光分析顯示，G-Rg2顯著抑制TGF-β誘導的LX2細胞中Nrf2的核轉位；細胞熱位移分析顯示，G-Rg2結合后Nrf2的熱穩定性增強；免疫熒光定量分析顯示，G-Rg2處理后小鼠肝臟中Nrf2的表達顯著增加。

機制驗證：在Nrf2基因敲除（Nrf2-/-）小鼠中，G-Rg2的保護作用被顯著削弱，表明其效果依賴于Nrf2；在TGF-β誘導的LX2細胞中，使用Nrf2抑制劑ML385顯著削弱了G-Rg2的抗炎和抗纖維化作用。

結論：G-Rg2通過激活Nrf2信號通路，顯著抑制了MASH中的炎癥、細胞凋亡、氧化應激和纖維化。

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