上海
撰文丨王聰
編輯丨王多魚
排版丨水成文
腸道微生物參與調控全身代謝、炎癥和免疫，有證據表明，通過腸-肝信號軸的腸道微生物易位與肝細胞癌（HCC）進展相關。然而，驅動腫瘤進展的具體細菌及其潛在機制，目前尚不明確。
2026 年 2 月 24 日，中山大學附屬第一醫院匡銘教授、胡世賢副研究員、曾雪貞副研究員、龍健婷副教授、許麗霞副教授等，在 Cell 子刊Cell Host & Microbe上發表了題為：Intratumoral bacterium
Enterocloster bolteaepromotes hepatocellular carcinoma progression by directly binding tumor cells 的研究論文。
該研究揭示了腸道細菌Enterocloster bolteae易位至肝臟中，通過與腫瘤細胞結合，從而促進肝細胞癌進展的新機制。
在這項最新研究中，研究團隊發現，腸道細菌Enterocloster bolteae（
E. bolteae） 在肝細胞癌患者的糞便中富集且與不良預后相關。該腸道細菌可破壞腸道屏障完整性，從而易位至肝臟并促進腫瘤增殖。
從機制上來說，
Enterocloster bolteae的表面蛋白——含青霉素結合轉肽酶結構域蛋白（PbpT）直接與腫瘤細胞受體橋粒芯糖蛋白-1（DSG1）相互作用，促進細菌黏附并削弱 DSG1 的腫瘤抑制功能。此外，該相互作用會激活 MAPK 信號通路，從而加速肝癌進展。而阻斷 PbpT 可消除
Enterocloster bolteae的黏附及其促進肝癌進展的作用。
該研究的核心發現：
E. bolteae
在肝細胞癌患者的糞便中富集，并與不良預后相關；E. bolteae
易位至肝臟并促進肝細胞癌的發展?；E. bolteae
表面蛋白 PbpT 會破壞 DSG1 的功能，從而激活 MAPK 信號通路；靶向 PbpT 的中和抗體在小鼠模型中抑制腫瘤生長。
總的來說，這些發現確立了 PbpT-DSG1-MAPK 信號軸是肝癌進展的關鍵驅動因素，靶向 PbpT 可能成為肝癌治療的潛在策略。
論文鏈接：
https://www.cell.com/cell-host-microbe/abstract/S1931-3128(26)00045-4
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