Cell Metab |?袁業現/吳江維/蔣玉煒合作揭示腸道菌群來源的代謝物3-PPA調控脂肪組織代謝的機制

在畜牧生產中，脂肪沉積是影響豬肉品質的主要因素。近年來，越來越多研究發現，腸道菌群是調控豬脂肪沉積的重要因素，但具體作用機制仍然不夠清晰，不夠系統。米色脂肪是近年來發現的一類新的褐色脂肪，它可以由白色脂肪轉換而來，進而降低白色脂肪沉積。然而，腸道菌群如何影響米色脂肪生成仍然不清楚。

2026年2月24日，西北農林科技大學袁業現教授、吳江維教授團隊和美國伊利諾伊大學芝加哥分校蔣玉煒等團隊合作在Cell Metabolism雜志上發表了題為Microbial-derived 3-phenylpropionic acid orchestrates immune–progenitor cell crosstalk to promote beige adipogenesis and energy expenditure的文章。該研究首次發現腸道菌群來源的代謝物3-苯基丙酸（3-PPA）通過激活巨噬細胞FFAR1受體，觸發CXCL13-Tfh-IL-4免疫級聯信號，最終驅動SMA?脂肪祖細胞分化為米色脂肪細胞，從而增強產熱、抵抗肥胖。

研究團隊鑒定出一種在冷暴露條件下顯著富集的腸道微生物代謝物—3-苯基丙酸（3-PPA），其主要由腸道普雷沃氏菌（Prevotella copri）產生。為了驗證3-PPA在豬冷適應中的關鍵作用，作者比較了耐寒藏豬與寒冷敏感巴馬豬在冷暴露前后的3-PPA代謝變化。結果顯示，冷暴露前藏豬血清和結腸組織中的3-PPA水平顯著高于巴馬豬，隨著冷暴露時間增加（3d），藏豬和巴馬豬結腸與血清中3-PPA水平顯著升高，且藏豬3-PPA水平仍顯著高于巴馬豬。此外，3-PPA處理豬原代脂肪細胞發現，其能夠上調產熱相關基因（UCP3, CIDEA, DIO2）的轉錄和產熱關鍵蛋白UCP3的表達，表明3-PPA具有調控豬脂肪代謝作用。機制上，3-PPA通過作用于米色脂肪組織內M2樣巨噬細胞膜上的游離脂肪酸受體1（FFAR1），刺激其分泌C-X-C基序趨化因子13（CXCL13）。CXCL13進而招募T濾泡輔助細胞（Tfh），并通過Tfh細胞表面的C-X-C 趨化因子受體5（CXCR5）信號，促進白細胞介素-4（IL-4）的分泌，最終調控米色脂肪細胞的生成。通過譜系追蹤分析，研究團隊進一步證實3-PPA誘導產生的米色脂肪細胞主要來源于平滑肌肌動蛋白陽性（SMA+）的脂肪祖細胞。

綜上，該研究揭示了一條由腸道微生物代謝物3-PPA驅動，經免疫細胞（巨噬細胞-Tfh）介導，最終調控脂肪組織代謝的腸道-免疫-脂肪軸。研究結果不僅有效解析腸道菌群調控脂肪沉積的分子機制，也為研發新型調控脂肪沉積的飼料添加劑提供研究參考。

西北農林科技大學博士生李德富、青年教授夏博、伊利諾伊大學芝加哥分校Ruoci Hu為共同第一作者。湖南農業大學伍樹松教授、西北農林科技大學張科教授對本研究做出了重要貢獻。

https://www.cell.com/cell-metabolism/abstract/S1550-4131(26)00019-7

制版人： 十一

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