牛皮癬有救了？英國發現銀屑病致病分子機制！

牛皮癬終于要有救了？

英國科學家發現，那些導致你皮膚反復紅腫、瘙癢甚至潰爛的免疫細胞，在發起攻擊前，竟然必須先給自己來一場分子層面的“脫衣秀”，狠狠脫掉表面那層厚厚的“糖衣”，才能殺進你的皮膚組織。

這項顛覆性的發現，可能徹底改寫我們幾十年來對免疫細胞“行軍路線”的認知，更為銀屑病（俗稱牛皮癬）這一頑疾的治療撕開了一道全新的曙光。

該研究由英國蘭卡斯特大學和曼徹斯特大學領銜，Amy Saunders 博士與 Douglas Dyer 博士聯合指導，成果已于 2025 年11月4日發表在國際知名學術期刊《科學信號》上。

長久以來，醫學界流傳著一個看似無懈可擊的劇本：當身體發炎時，血管內壁的細胞是唯一的“守門人”。科學家們認為，只有血管壁上的細胞會發生改變，調整它們表面的糖分子結構，像開閘放水一樣，允許血液中的白細胞穿過血管壁，進入受損組織。

在這個舊劇本里，免疫細胞被視為等待放行的被動旅客。

但在顯微鏡的極微觀視角下，劇情發生了驚天反轉。

研究團隊發現，事情遠沒有那么簡單。原來，不僅僅是血管壁，免疫細胞（白細胞）自己也穿著一件華麗且厚重的外套——這是一種被稱為“糖萼”（Glycocalyx）的凝膠狀糖層，主要成分是硫酸乙酰肝素。

這件“糖衣”平時是保護傘，但在需要打仗（引發炎癥）的時候，它竟然成了累贅。

一個全副武裝的士兵想要鉆過一道狹窄的鐵絲網，他必須卸下沉重的鎧甲。

研究人員在銀屑病模型中觀察到了令人屏息的一幕：當免疫系統接到“進攻皮膚”的指令時，一種名為“髓系細胞”的家伙會釋放出一把特制的分子剪刀——乙酰肝素酶（Heparanase）

這把剪刀極其精準，它咔嚓咔嚓地剪斷了白細胞表面的硫酸乙酰肝素“糖衣”。請注意，這把剪刀非常“雙標”，它只剪免疫細胞身上的糖，卻對血管壁上的糖毫發無損。

只有“脫光”了這層糖衣，免疫細胞才能變得足夠“絲滑”，從而擠過血管壁的縫隙，蜂擁至皮膚表面，引發我們肉眼可見的紅斑和鱗屑。

這一發現直接實錘了：糖，不僅僅是能量來源，更是免疫系統調兵遣將的物理開關。

既然“脫糖衣”是發病的關鍵，那我們是不是只要按住那把“剪刀”，不讓它剪，把糖衣焊死在細胞身上，病就好了？

科學家也是這么想的。于是，他們使用了一種藥物來模擬硫酸乙酰肝素，試圖阻止糖衣被剪切。

結果，數據給了所有人一記響亮的耳光。

確實，藥物起效了，進入皮膚的白細胞數量大幅減少。按理說，炎癥應該消退才對。然而，實驗小鼠的皮膚炎癥反而加重了！

這簡直是醫學版的“我猜中了開頭，卻沒猜中結局”。

為什么？

研究團隊抽絲剝繭，終于找到了那個藏在暗處的真相：這層糖衣不僅擋住了壞人，也擋住了好人。

原來，免疫大軍里有一支負責“踩剎車”的特種部隊——調節性T細胞（T-regs）。它們是專門來平息戰火、控制炎癥的。當研究人員阻止了“脫糖衣”的過程，雖然擋住了大部分致炎細胞，但也把這群救火的 T-regs 拒之門外。

沒有了 T-regs 的制衡，哪怕只有少量的致炎細胞溜進去，也能在皮膚里掀起滔天巨浪。

這項研究告訴我們：免疫系統從不講究“非黑即白”，它玩的是一種危險的平衡藝術。

未來的銀屑病藥物研發，不能再簡單粗暴地“堵路”，而必須學會精準地“分流”——既要阻止破壞者，又要放行守護者。這層看不見的“糖衣”，或許正是解開無數自身免疫疾病謎題的那把金鑰匙。

人體，果然是一個精密到令人敬畏的宇宙。

參考文獻：

Priestley, M. J., et al. "Leukocytes have a heparan sulfate glycocalyx that regulates recruitment during psoriasis-like skin inflammation." Science Signaling, vol. 18, no. 911, 4 Nov. 2025. DOI: 10.1126/scisignal.adr0011.